黄芪防治缺血性脑血管病的作用机制研究进展

目的:综述黄芪防治缺血性脑血管病的作用机制。依据现有的研究文献,介绍黄芪防治缺血性脑血管病的药理作用。方法:查阅国内外最新相关文献,予以分析综述。结果:黄芪减少缺血半暗带神经元凋亡、降低Ca2+超载、减少活性氧的生成、促进神经修复。结论:黄芪防治缺血性脑血管病机制涉及复杂的病理生理过程,尚未完全清楚,其深入研究为新药研发提供依据,为其现代化和国际化事业服务。     

中药专业产学研结合办学模式初探

正随着医药卫生事业的快速发展,社会对医学生的知识、能力和素质提出了更高的要求,培养医学生的科学素养和创新能力已成为现代医学教育的重要内容[1]。近年来,我国高校招生规模不断扩大,医学教育事业得到了长足发展,但同时也暴露了一些不容忽视的问题。一方面,教育资源短缺已成为制约医学教育发展的瓶颈,尤其是高校教师、科研经     

尼莫地平对血管性痴呆大鼠海马CAMP反应元件结合蛋白、转录因子CCAAT增强子结合蛋白DNA结合活性的影响

目的 观察尼莫地平对血管性痴呆大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)和CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)的DNA结合活性的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制.方法 66只SD大鼠随机分为模型组,假手术组和尼莫地平组,每组22只,采用4血管法制备大鼠血管性痴呆模型,分别给予生理盐水(8 ml·kg-1·d1)、尼莫地平(20mg·kg4 ·d-1)灌胃,用HE染色法观察海马CA1区神经元形态变化.水迷宫法检测大鼠学习和记忆能力,凝胶电泳迁移率改变分析法( EMSA)测定海马组织CREB和C/EBP的DNA结合活性.结果 水迷宫检测:尼莫地平组大鼠学习记忆能力[逃逸潜伏期(26.63±1.31)s,跨越平台次数(7.25±0.92)次]较模型组[逃逸潜伏期(41.25±1.83)s,跨越平台次数(5.33±0.64))次]强,差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色:模型组大鼠海马CA1区部分神经元正常结构消失,胞核区域浓染,出现凝固性坏死及细胞脱失,尼莫地平组大鼠海马CA1区神经元排列较模型组病理改变减轻,细胞结构完整;尼莫地平组海马CA1区正常神经细胞数目(43.19±2.87)较模型组(16.33±1.09)增加,差异有统计学意义(P＜0.05).EMSA:尼莫地平组CREB和C/EBP的DNA结合活性[分别为(369.75±13.22),(428.25±17.69)]较模型组[分别为(142.25±27.86),(97.00±5.88)]均升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 尼莫地平改善血管性痴呆大鼠海马神经元损伤和学习功能下降,可能与提高CREB和C/EBP的DNA结合活性有关.     

在病理生理学教学中实施CBL对医学生儿科学成绩的影响

目的观察在病理生理学教学中应用病例教学法（Case—based learning,CBL）对儿科学成绩的影响。方法将承德医学院2005级临床医学专业本科学生随机分为2组：实验组138人（病例教学法）和对照组136人（传统教学法）,对比2组学生儿科学成绩的差异。再把儿科学的试题分为：与病理生理学知识联系性强试题（简称B类题）和病理生理学知识联系性弱的试题（简称F类题）,比较2组学生两类试题的正答率。然后把病理生理学与内科学、外科学、儿科学、妇产科学的成绩进行相关性分析。结果2组学生的儿科学总成绩差异无统计学意义（P〉0．05）;实验组B类试题的总正答率高于对照组（P〈0．05）,2组F类试题的总正答率差异无统计学意义（P〉0．05）;病理生理学成绩与内科学、外科学、儿科学、妇产科学成绩均呈低正相关。结论病理生理学教学中实施CBL,对病理生理学知识在儿科学中应用具有较好的远期效果;但是单独的病理生理学课程CBL教学对提高学生解决儿科学临床问题的能力没有明显效果。     

疲劳应激致血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的关系及通络方药的干预

目的： 利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用。方法：健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组;高同型半胱氨酸（HCY）组;疲劳应激组;人参组;双参组;通心络组。放免方法检测血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD)、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）的水平及血管活性物质内皮素1（ET-1）、血栓素A2(TXA2)、前列环素I2（PGI2）、一氧化氮（NO）水平;ELISA方法检测去甲肾上腺素（NE）、白细胞介素-10（IL-10）水平。利用复杂系统分析方法分析血管内皮功能障碍与RAAS的关系。结果：与对照组比较,疲劳应激组缩血管因子ET-1、TXA2水平明显增高（P<0.01,P<0.05）,而舒血管因子PGI2、NO含量则显著降低（P＜0.01,P<0.01）;与对照组比较,疲劳应激组血浆肾素活性显著降低(P<0.01),AngⅡ、IL-1β、IL-6显著升高（P<0.01,P<0.01）,并高于HCY组（P<0.05, P<0.01, P<0.01）, NE含量也呈现升高趋势。与疲劳应激组比较,3种通络方药可显著降低血浆ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6水平（P<0.01,P<0.01,P<0.05）及NE水平, 同时通心络组ALD显著升高（P<0.05）。复杂系统分析结果显示：在疲劳应激组,AngⅡ、IL-1β与ET之间,ALD与PGI2之间,ALD与NO之间分别构成3个相互独立的系统,它们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系,并存在递变规律。而对照组、HCY组、通络方药干预组却不存在该联系。结论：长期处于过度疲劳状态,可诱发血管内皮功能障碍,并且与肾素-血管紧张素-醛固酮系统严重失平衡及植物神经功能失调有关,通络方药对此具有显著的改善作用。     

细胞凋亡与心肌缺血-再灌注损伤

细胞凋亡是一种由基因调控的细胞自主性死亡的过程,是目前生物医学领域的研究热点之一.随着实验模型与检测方法的完善,发现细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中.现仅对细胞凋亡与心肌缺血-再灌注损伤的关系综述如下.     

补阳还五汤通过Notch信号通路修复缺血性脑损伤的研究进展

补阳还五汤在改善缺血性脑损伤后脑梗死、减少致残率方面发挥着重要作用,并且取得了显著的临床疗效。此外,补阳还五汤还能促进脑缺血后脑内神经干细胞(NSCs)的增殖、迁移和分化。在缺血性脑损伤后,Notch信号通路被激活,活化的信号通路在调控NSCs的增殖与分化、炎症反应、缺血区血管生成等方面起着重要作用。研究发现补阳还五汤可以通过Notch信号通路调节NSCs的增殖和分化,从而达到神经保护的作用。现将NSCs的增殖与分化作为补阳还五汤和Notch信号通路的结合点,探讨补阳还五汤通过Notch信号通路来发挥对缺血性脑损伤的修复作用。     

黄芪注射液腹腔注射脑缺血再灌注模型大鼠海马组织神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达*

背景：有研究表明黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡。 目的：观察黄芪注射液腹腔注射脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。 方法：采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注大鼠模型,建模后给予质量浓度2,4,6,8和10 mL/kg的黄芪注射液腹腔注射,并设立假手术组。分别采用原位末端标记法染色和蛋白免疫印迹方法检测各组大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达。 结果与结论：模型组大鼠海马神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达明显增多(P < 0.05);与模型组相比,黄芪注射液4,6,8,10 mL/kg组海马神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达明显减少(P < 0.05);与黄芪注射液4 mL/kg组比,黄芪注射液6,8,10 mL/kg 组神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达减少(P < 0.05),且呈剂量依赖性。结果证实,黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达。关键词：黄芪注射液;脑缺血再灌注;不同剂量;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3;细胞凋亡;中医药;组织构建 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.20.031     

小鼠脑缺血再灌后海马组织SDH、CCO活力的动态变化

目的:观察高脂血症小鼠脑缺血再灌注后海马组织琥珀酸脱氢酶(Succinodenhydrogenase, SDH)、细胞色素氧化酶(Cytochrome C oxidase, CCO)活力的动态变化.方法:在造成小鼠高脂血症基础上, 制备脑缺血再灌注模型.采用差速离心法提取脑海马组织线粒体,用生化法测定SDH、CCO活力.结果:模型组小鼠海马组织SDH活力在术后第1、7、15、30天均显著低于正常对照组(P＜0.01),且随着时间的延长,酶活力一直处于低水平.CCO活力与SDH活力的变化趋势相同.结论:SDH、CCO活力降低导致的能量代谢障碍是脑缺血再灌注引起神经元损伤的机制之一.