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目的 探讨重金属毒物镉对儿童健康的影响。方法 选取本院收治的重金属毒物镉中毒的儿童100例为病例组,另选取同期非中毒就医住院的100例患儿为对照组,分别检测两组患儿血、尿镉含量及血免疫球蛋白含量、抗氧化指标变化,分析重金属毒物镉造成的负面影响。结果 病例组血液及尿液种镉浓度均高于正常值(P<0.05);病例组IgG、IgM均低于对照组,而IgA高于对照组(P<0.05);病例组Β2-MG、α2-MG、KIM-1均高于对照组(P<0.05)。结论 重金属毒物镉会损伤儿童的免疫功能、肾脏功能,长期暴露于镉的环境种中,将对儿童的身心健康及生长发育造成不利影响,需尽快采取相应干预。 相似文献
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<正>自二孩、三孩政策放开以来,高龄、高危孕产妇的人数逐渐增多,母婴发生围产期并发症的风险明显升高,产儿健康安全面临严峻挑战。高危早产儿指胎龄<37周,尤其是<32周,并且出现了严重危象的早产儿[1]。高危早产儿可能会发生新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)、颅内出血、肺出血等严重并发症[2-3],但通过转运工作,将高危早产儿安全地转运到危重新生儿救治中心的新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit,NICU)进行救治,可充分利用各类医疗资源,使其得到有效救治,明显降低早期并发症发生率及死亡率[4]。 相似文献
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目的:探讨便塞通合剂(BST)对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠干细胞因子(SCF)/c-Kit信号通路的影响。方法:将40只健康SD雄性大鼠分为正常组(NC组,n=10)和造模组(n=30);运用洛哌丁胺复制STC大鼠模型,造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组(MC组)、莫沙比利组(PC组)、便塞通合剂组(BST组),每组各10只。药物干预14 d后,比较各组大鼠一般情况、24 h粪便颗粒数、粪便含水量及肠道炭墨推进率;免疫组化和RT-qPCR检测SCF、c-Kit的表达。结果:与模型组比,BST组大鼠24 h粪便颗粒数、粪便含水量、肠道炭墨推进率均增高(P<0.05);与空白组比,模型组大鼠结肠组织c-Kit、SCF蛋白及mRNA表达水平均降低(P<0.05);与模型组比,BST组大鼠结肠组织c-Kit、SCF蛋白及mRNA表达水平均增高(P<0.05)。结论:BST可有效治疗大鼠慢传输便秘,机制可能与上调肠道SCF及c-Kit表达,加快肠道蠕动有关。 相似文献
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目的 用光学比浊法检测血小板聚集率,评估缺血性脑卒中患者二级预防阿司匹林抵抗的疗效。方法 征集脑卒中后阿司匹林治疗者,随机分为基础治疗对照组和基础治疗+三七(3 g/d)治疗组,连续检测血小板聚集率变化,以治疗前、治疗14 d、治疗30 d为时间点采集数据,分析治疗前后血小板聚集率变化差异。结果 两组基础治疗后抗血小板聚集率不达标,血小板聚集率分别为(26.30±3.30)%,(26.20±3.35)%,差异无统计学意义(P=0.590);加用三七治疗14 d,对照组和治疗组血小板聚集率分别为(25.89±2.46)%,(15.12±3.42)%,差异有统计学意义(P=0.042);加用三七治疗30 d,对照组和治疗组血小板聚集率分别为(24.35±2.97)%,(10.30±2.62)%,差异有统计学意义(P=0.025)。结论 添加中药三七治疗脑卒中阿司匹林抵抗患者可使血小板聚集率下降,达到抗血小板聚集治疗的标准。 相似文献
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目的 探究双相气道正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的疗效及对患儿脑氧代谢指标的影响。方法 选取2018年11月至2021年11月宝鸡市人民医院收治的90例NRDS患儿为研究对象,采用随机数表法分为观察组和对照组各45例,两组患儿均采用常规治疗,在此基础上对照组患儿给予持续气道正压通气法治疗,观察组患儿给予双相气道正压通气法治疗,均治疗12 h。比较两组患儿治疗12 h后的疗效,治疗前后的全身氧代谢、脑氧代谢及并发症发生情况。结果 观察组患儿的治疗总有效率为97.78%,明显高于对照组的84.44%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(OI)值均升高,且观察组分别为(112.88±2.12) mmHg、(262.59±22.31) mmHg,明显高于对照组的(100.22±2.23) mmHg、(223.43±20.16) mm Hg,二氧化碳分压(PaCO2)吸入氧浓度(FiO2)值均降低,且观察组分别为(44.14±1.33) mmHg、(31.23±7.12)%,明显低于对照组的(53.16±1.27) mmHg... 相似文献
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非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是最常见的慢性肝脏疾病,随着2型糖尿病、肥胖症和代谢综合征等疾病的增加,NASH的发病率不断升高,其发病机制复杂且尚未完全阐明。目前,遗传易感、内质网应激和肠道微生物与NASH发病机制的相关性是研究热点,故该文从以上三方面回顾了NASH的最新发病机制研究,希望能为NASH发病机制和新靶点药物的研究提供参考。 相似文献