硬化性脂膜炎1例

1 临床资料患者女,53岁.右小腿散在暗红色结节伴疼痛7月.7个月前患者无明显诱因右小腿内踝上约8 cm处出现2个暗红色结节,鸽蛋大小,伴疼痛,当地医院治疗7个月(具体不详),皮损增多,小腿内侧及胫前出现多个暗红色结节,散在分布.双小腿静脉曲张史14年.系统检查未见异常.     

白疕软膏对豚鼠银屑病样模型影响的研究

目的：探讨白疕软膏治疗银屑病的药效及作用机理。方法：采用5%心得安乳剂建立豚鼠银屑病样模型,观察白疕软膏对豚鼠银屑病样模型组织病理改变的影响;采用放射免疫法检测豚鼠银屑病样模型皮损中细胞因子IL-2、IL-6、IL-8的水平,观察白疕软膏对豚鼠银屑病样模型皮损中细胞因子的影响。结果：白疕软膏对豚鼠银屑病样模型组织病理改变有治疗作用。结论：白疕软膏对豚鼠银屑病样模型的治疗作用机理可能是通过对角质形成细胞增殖的抑制及对细胞因子的调节而发挥作用。白疕软膏是治疗银屑病的有效外用制剂,值得进一步研究和推广。     

原发性皮肤黏液癌

报告1例原发性皮肤黏液癌。患者男,65岁。左颧部外上方结节1年余。皮肤科检查:左侧颧部一1.5 cm×1 cm红色结节,突出于皮面,界限清楚,表面光滑,可见毛细血管扩张,与周围组织无粘连。皮损组织病理检查:表皮大致正常,真皮内一肿瘤团块,累及皮下脂肪,可见大量黏液样物质,其间细胞团块呈岛状漂浮。免疫病理示细胞角蛋白(CK)7、囊泡病液体蛋白(GCDFP)-15及前列腺特异性抗原(PSA)均阳性。诊断:原发性皮肤黏液癌。     

内皮脂酶阳性循环内皮细胞比例与冠心病危险因素的关系

目的 检测冠心病患者内皮脂酶(EL)阳性循环内皮细胞比例(EL+/CECs),分析其与冠心病常见危险因素间的关系.方法 107例急性冠脉综合征(ACS)患者和69例稳定性心绞痛(SAP)患者经冠脉造影证实有明显冠脉狭窄;经临床检查有危险因素,而冠脉造影无明显狭窄的82例患者为对照.采集肘静脉血液标本,检测血脂、血糖、高敏C反应蛋白(hsCRP)等,分离循环内皮细胞(CEC),以免疫组化法检测循环内皮细胞中EL的表达,并计算EL+/CECs.所有研究对象收集常见冠心病危险因素(如冠心病家族史、吸烟史、高血压病史、体重指数等),分析EL+/CECs与危险因素间的关系.结果 对照组患者的一般情况与冠心病患者差异无统计学意义,但EL+/CECs在各组间差异有显著统计学意义(P＜0.05),以ACS组值最大,对照组值最小.以EL+/CECs比例均数为基准,发现高于EL+/CECs均数的患者较低于均数组患者其冠心病家族史、吸烟史、糖尿病、低HDL血症等危险因素显著增强(P＜0.05),多元线性Ligistic回归分析提示冠心病家族史、吸烟史、糖尿病、低HDL血症、LDL/HDL比值和hsCRP对EL+/CECs有重要作用(P＜0.05).结论 EL+/CECs与冠心病临床危险性呈正相关,受冠心病多种危险因素的综合影响.     

心绞痛患者冠状动脉内皮损伤与冠状动脉病变危险分数的相关性及临床意义

目的检测心绞痛患者冠状动脉内皮的损伤情况,选择性冠状动脉造影评估冠状动脉病变的危险分类,分析冠状动脉内皮损伤与危险分数的相关性,探讨冠状动脉内皮损伤在冠状动脉粥样硬化发生发展中的作用及相关的临床意义.     

GE aw2100型DSA故障分析与维修2例

0引言大型数字减影血管造影技术（digital subtraction angiogrography,DSA）是介入手术治疗的重要设备,在医院属大型贵重设备,需定期进行维护保养。维护保养做得好,出现故障的机会就少。在维护过程中及时发现问题并处理,能够避免大故障的发生。工程师应在设备安装时或维修过程中充分了解设备结构,通过学习DSA相关知识和医疗设备的原理对设备进行维护保养和维修[1]。     

痤疮丙酸杆菌诱导的小鼠炎症模型中TREM-1的表达

目的通过建立小鼠耳廓炎症模型,检测组织中髓系细胞表达的触发受体-1(TREM-1)的表达,探讨TREM-1在炎症模型中的作用机制。方法选择30只小鼠,将小鼠随机分为PBS对照组、模型组和四环素组,每组10只,利用痤疮丙酸杆菌建立炎症模型,治疗过程中观察耳廓皮损及厚度,治疗后检测小鼠耳廓病理、组织中TREM-1的表达及血清中IL-1β、TNF-α的含量。结果造模后模型组及四环素组均出现了典型炎性皮损,与PBS对照组相比,模型组耳廓皮损评分、平均厚度、炎症细胞、组织TREM-1表达量和血清中IL-1β、TNF-α水平明显上升,差异有统计学意义(P均0.05)。与模型组比较,四环素组治疗后皮损评分、平均厚度、炎症细胞、组织TREM-1表达量及血清IL-1β、TNF-α水平明显下降,差异有统计学意义(P均0.05)。结论 TREM-1参与了P.acnes诱导的炎症模型的炎症反应,TREM-1可能是通过影响TNF-α、IL-1β等来调节炎症反应的。     

祛斑汤防治黄褐斑的实验研究

目的：研究祛斑汤对黄褐斑治疗作用的机理。方法：采用肌肉注射黄体酮复制小鼠黄褐斑模型，检测全血粘度值和肝脏、皮肤组织中SOD、MDA、NO的含量，观察对黑素合成相关的自由基代谢途径和NO信号介导途径的影响；并用免疫组化法观察对皮肤黑色素细胞的影响。结果：验方祛斑汤能降低全血粘度，降低了MDA、NO的生成，升高SOD的活性，使黑素细胞的光密度、积分光密度值明显下降。结论：祛斑汤防治黄褐斑的作用机制可能与清除自由基，抑制脂质过氧化反应，从而抑制黑素的生成。