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医药卫生 | 140篇 |
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1996年 | 7篇 |
1995年 | 7篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1984年 | 2篇 |
1982年 | 1篇 |
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131.
世界卫生组织 (WHO)警告 :按目前的发展趋势 ,亚洲可能成为新的艾滋病重灾区。我国的艾滋病感染者每年以 30 %速度增长 ,流行发展趋势严峻[1] 。研究表明 ,艾滋病主要通过性接触、血液和母婴传播 ,这 3种途径都直接或间接地通过种种高危行为实现艾滋病在人群的传播。艾滋病是由人免疫缺陷病毒 (HumanImmunode ficiencyVirus ,HIV)引起的全身免疫缺陷性疾病。HIV于 1983年首次从患者淋巴结中分离得到 ,属逆转录病毒 ,共有两种类型 ,分别命名为HIV 1和HIV 2 ,HIV进入体内后 ,主要攻击机体的CD4 +细胞 ,其体内过程大致分为 10个环节 … 相似文献
132.
病毒性脑炎特别是重症脑炎病死率高,后遗症多。迅速控制惊厥是降低病死率、减轻脑损害的关键。临床上常用苯巴比妥钠、地西泮等抗惊厥治疗,但是,反复和持续惊厥仍是治疗上的难题。γ-羟基丁酸钠是一常规静脉麻醉药,近年来我们把它应用于病毒性脑炎的治疗,取得了良好的疗效... 相似文献
133.
K562细胞7种珠蛋白基因mRNA水平的研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:研究K562细胞α、β、Gγ、Aγ、ζ、ε、δ珠蛋白基因mRNA水平。方法:采用RT-PCR在相同条件下同时扩增成功7种珠蛋白mRNA,比较K562细胞内各珠蛋白mRNA水平。结果:α基因簇中α-mRNA水平明显高于ζ-mRNA,β基因簇mRNA表达水平依次为Gγ、Aγ、ε、δ,K562细胞不表达β-珠蛋白mRNA。结论:转录后水平的调控可能在K562细胞α基因簇的表达中起重要作用,β-基因簇各珠蛋白mRNA水平和蛋白质水平基本相符。 相似文献
134.
目的 探讨黄芪多糖(astragaluspolydsaccharide,APS)对视网膜母细胞瘤RB44细胞侵袭能力的影响及机制。方法 以200mgL-1APS诱导48h的RB44细胞为实验组(预实验结果),以不加药的RB44细胞为对照组。通过Transwell迁移和侵袭实验观察APS对RB44细胞迁移和侵袭能力的影响,通过Westernblotting方法检测APS处理前后RB44细胞中侵袭相关基因蛋白表达的变化。结果 Transwell迁移和侵袭实验结果显示:与对照组每高倍视野(54.667±4.041)个和(26.000±2.646)个细胞相比,APS组RB44细胞穿过Transwell小室基膜的细胞数量显著减少,分别为每高倍视野(26.667±4.041)个和(8.667±2.082)个细胞(均为P<0.01)。Westernblotting结果显示:与对照组(0.128±0.019)相比,APS组RB44细胞中Ecadherin的表达(0.117±0.019)差异无统计学意义(P=0.486),而MMP9和MMP2的表达(0.134±0.008、0.085±0.006)与对照组(0.269±0.187、0.223±0.013)相比均显著降低,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。结论 APS可显著抑制视网膜母细胞瘤RB44细胞的侵袭能力,其机制可能与抑制MMP9和MMP2的表达有关。 相似文献
135.
表观遗传修饰与胎儿血红蛋白药物诱导策略 总被引:1,自引:0,他引:1
钱新华 《实用儿科临床杂志》2009,24(3)
药物诱导胎儿Hb合成以补充成人Hb的不足是治疗β珠蛋白生成障碍性贫血的方法 之一.该疗法的分子基础是出生后几乎近似关闭的γ珠蛋白基因可以被重新激活.虽然珠蛋白基因沉默与激活的调控机制一直是人们关注和研究的热点,但仍不十分清楚.近年越来越多的表观遗传学研究证据表明,表观遗传修饰,如DNA甲基化、组蛋白修饰及染色质重塑等在珠蛋白基因簇基因表达调控中起重要作用.现就此进展作一概述,为药物基因诱导治疗β珠蛋白生成障碍性贫血的实验研究与临床应用提供参考. 相似文献
136.
黄芪多糖对K562细胞胎儿血红蛋白合成和细胞增殖的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨黄芪多糖(APS)对K562细胞胎儿血红蛋白(HbF)合成和细胞增殖的影响.方法 以K562细胞为模型,不同质量浓度APS(150、300、450 mg/L)诱导的细胞为实验组,丁酸钠(NaB)诱导的细胞为阳性对照,分别用 Western blot和锥虫蓝拒染法计数分析HbF表达水平和对K562细胞增殖的影响.结果 1.剂量效应:150、300和450 mg/L APS分别诱导K562细胞48 h,HbF合成增强(F=310.476 P=0),分别增加至未加药组的(1.56±0.03)、(1.78±0.04)和(1.51±0.32)倍,诱导前后有显著性差异.300 mg/L APS组诱导时HbF合成最强(P=0.005).2.时间效应:300 mg/L APS诱导K562细胞后HbF合成逐渐增加,峰值在48~60 h,为未加药组的(2.10±0.19)倍 (P=0),以后逐渐下降.与NaB组[(2.88±0.27)倍]比较, APS 诱导K562细胞HbF合成有显著性差异(P=0).3.APS对K562细胞的增殖作用:不同质量浓度(150、300和450 mg/L )APS和0.5 mmol/L NaB对K562细胞生长的影响不同(F=297.078 P=0).APS的抑制作用随质量浓度升高而增强,但均弱于NaB(P=0.001).APS和NaB各诱导K562细胞48 h抑制率分别为20.45%和79.55%,有显著性差异(P=0);诱导72 h抑制率分别为38.46%和90.11%,有显著性差异(P=0).结论 APS可诱导K562细胞HbF合成增加,其对K562细胞增殖的抑制作用较NaB弱. 相似文献
137.
染色质免疫共沉淀分析丁酸钠对γ珠蛋白基因启动子组蛋白乙酰化的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立基于Real-time PCR分析的染色质免疫共沉淀(ChIP)方法,探讨丁酸钠对γ-珠蛋白基因启动子区组蛋白乙酰化的作用.方法 将K562细胞分为0.5 mmol/L丁酸钠处理48 h组和K562细胞组,每组取1x107细胞用实验.采用抗乙酰化组蛋白H3及H4抗体分别对两组细胞进行ChIP,荧光定量PCR分析不同处理细胞Gγ-、Aγ-珠蛋白基因启动子区乙酰化H3和H4(acH3,acH4)水平.结果各细胞组组内Gγ-和Aγ-珠蛋白基凶启动子区域acH3、acH4水平高于阴性对照necdin基因.与K562细胞相比,NaB处理组嘶Gγ-珠蛋白基因启动子区acH3和aeH4水平分别升高3.1和2.6倍,Aγ-珠蛋白基凶启动子区acH3和acH4水平分别升高3.7和3.2倍(P<0.01).结论 建立了基于荧光定量PCR分析的ChIP技术用于研究珠蛋白基因启动子区域组蛋白的表观遗传修饰,并进一步证实了丁酸钠对γ-珠蛋白基因启动子区域组蛋白乙酰化的作用. 相似文献
138.
地中海贫血T细胞亚群的变化赵玉洁,程少杰,朱为国,钱新华,邢献志南方医院儿科,广州市,510515关键词地中海贫血;T细胞亚群我们应用APAAP法测定了40例地贫患儿的T细胞亚群,并与对照组进行比较,旨在探讨地中海贫血(地贫)患儿T细胞亚群是否正常,... 相似文献
139.
用反向点杂交法对广东地区35例重型β地中海贫血患和及双… 总被引:6,自引:0,他引:6
为探讨临床对β地中海贫血的快速基因诊断方法,应用PCR反向点杂交技术,对广东地区35例重型β地贫患儿及其双亲的基因突变特征进行了研究。结果显示:(1)广东重型β地贫基因突变可见7种类型:CD41-42,IVS2nt654,TATQA bos-28,CD17,βE^26,CD71-72及CD14-15,其结构比依次为:40%,28.6%,11.4%,7.1%,7.1%,7.1%,4.3%及1.4%, 相似文献
140.
广州地区198例先天智能发育不全儿童细胞遗传学研究 总被引:1,自引:1,他引:0
为了探索小儿先天智能发育不全与染色体异常之间的关系,我们对198例先天智能发育不全患儿的外周血淋巴细胞进行了细胞遗传学分析,发现69例异常核型,占受检人数的34.85%,其中21三体占异常核的86.96%,说明染色体异常是小儿先天智能发育不全的重要遗传因素。 相似文献