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目的 探讨益气活血清热解毒方通过酪氨酸蛋白激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号通路对动脉粥样硬化(AS)的影响及其分子机制。方法 选取6~8周龄载脂蛋白(Apo)E基因缺陷小鼠62只,随机分成6组:普通饲料对照组、模型对照组、益气活血组、清热解毒组、辛伐他汀组、益气活血清热解毒组。观察小鼠一般情况;测定血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6水平。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法比较不同处理对AS斑块中IL-6、JAK1、STAT3、细胞因子信号转导抑制蛋白(SOCS)3表达的影响。结果 与普通饲料对照组比较,模型对照组体重显著降低(P<0.05);与模型对照组比较,益气活血组、辛伐他汀组、清热解毒组体重显著升高(P<0.05);益气活血清热解毒组小鼠体重极显著升高(P<0.01)。与普通饲料对照组比较,模型对照组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,益气活血组、辛伐他汀组、清热解毒组HDL-... 相似文献
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腔隙性脑梗死(LI)是脑部穿动脉发生梗塞后,慢性愈合后形成的不规则空腔。直径1-20mm不等[1]。现对我院1996年8月至2000年1月经头颅CT扫描证实的127例LI作一回顾性分析,以探讨LI的发病情况及临床表现。1临床资料 127例11中男90例,女37例,年龄26—89岁,平均63.3岁,其中40岁以下6例,40~49岁6例,50~59岁41例,60-69岁39例,70岁以上35例;高血压病史82例,冠心病60例,糖尿病4例,肺心病史1例,抽烟在一年以上者87例,血胎(TC、TG)超过正… 相似文献
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目的:探讨血肿消合剂对高血压性脑出血后毒性脑损伤干预的临床疗效。方法:将204例患者分成治疗组102例和对照组102例。治疗组在一般治疗基础上加服血肿消合剂,对照组在一般治疗基础上加服脑血康口服液,对治疗前后临床疗效进行比较。结果:治疗组临床疗效和神经功能缺损程度评分的改善明显优于对照组。结论:血肿消合剂治疗高血压性脑出血临床疗效明显。 相似文献
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抗郁Ⅲ号治疗脑卒中后抑郁的临床效果 总被引:1,自引:1,他引:1
目的观察自拟方抗郁Ⅲ号治疗脑卒中后抑郁患者的临床疗效。方法脑梗死患者120例分为治疗组60例和对照组60例,两组均予以基础治疗,治疗组加用中药抗郁Ⅲ号,对照组加用路优泰片,治疗56d后进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分和改良爱丁堡-斯堪的那维亚卒中量表(MESSS)评分。结果治疗后两组HAMD评分和MESSS评分均有改善,治疗组较对照组为优(P〈0.05)。结论抗郁Ⅲ号治疗卒中后抑郁具有较好的疗效。 相似文献
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目的:观察脑出血大鼠心肌组织IL-1β蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组,分别于术后6、24、72h3个时相点取材,采用免疫组织化学法测定心肌组织IL-1β蛋白表达,通过图像分析测定IOD值,并与血清CK—MB、cTnI含量作相关性分析。结果:IL-1β阳性颗粒主要在心内膜下的心肌细胞和血管内皮细胞的胞浆中表达。模型组各时间点心肌组织IL-1β蛋白表达均显著升高,其IOD值亦明显升高,扶正护脑组和安宫牛黄组均能明显降低IL-1β蛋白的表达,降低其IOD值。IOD值与cTnI含量呈显著正相关。结论:炎性因子IL-1β参与了脑出血诱发心肌损伤的机制,扶正护脑胶囊通过抑制IL-1β的蛋白表达减轻脑出血后心肌的损伤。 相似文献
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拟血管性痴呆大鼠造模中应注意的几点问题 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:制造拟血管性痴呆大鼠模型。方法:反复夹闭大鼠双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造拟血管性痴呆大鼠模型,采用HE染色和尼氏体染色方法,比较海马CA1区细胞形态学的改变。结果:模型组大鼠海马CA1区细胞数明显降低。 相似文献
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桥本脑病(HE)是一种目前尚存在争议的神经系统功能紊乱,包括患者出现的一组异质性的神经系统症状以抗甲状腺抗体的水平增高,急性或亚急性发病,可表现为卒中样或痫性发作、精神异常、进行性痴呆等多种临床症状。该病发病机制尚不清楚,西医治疗也局限在糖皮质激素、免疫抑制剂、周期性输注免疫球蛋白等范围,其副反应较大,易复发,尚无针对该病的有效治疗药物,临床颇为棘手。 相似文献
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