《标本病传论》治则部分试析

标本学说是研究疾病过程中的矛盾双方的主次、先后及其因果等关系的,掌握标本理论,就能执简驭繁,在错综复杂的病情中,辨明病因病机,为治疗奠定原则。正如《素问·标本病传论》所说:“知标本者,万举万当;不知标本,是谓妄行”。我们在学习《素问·标本病传论》后初步认为标本理论中有三个关键必须明确,现联系经文,试析如下。     

大黄对急性出血性卒中大鼠中枢神经二次损伤纤溶机制的影响

目的 观察大黄对急性出血性卒中大鼠中枢神经二次损伤现象的治疗作用,并探讨其可能作用机理．方法自体血脑内注入造成大鼠急性出血性卒中模型,观察大黄对模型大鼠中枢神经二次损伤以及脑内纤溶酶原(PLG)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)的影响。结果 (1)大约70％模型大鼠于造模后4～6天再次出现神经功能缺损体征,第4天评分为(1．63±0．72)分,中枢神经二次损伤于造模后6～8天达到高峰,第7天评分为(2．32±1．12)分。(2)大黄能有效改善这种神经功能二次损伤现象、自用药后第4天起,大黄组大鼠神经功能缺损评分一直维持在(1．24±0．19)分左右,未出现明显中枢神经二次损伤现象第7天大黄组大鼠神经功能缺损评分为(1．22±0．15)分,与模型组第7天比较,差异有显著性（P<0．05)(3)模型组大鼠第3天中枢tPA mRNA特异扩增产物及第7天中枢PLG mRNA特异扩增产物均明显高于假手术组;大黄组tPA mRNA、PLG mRNA表达明显低于模型组。结论 大黄能有效治疗急性出血性卒中大鼠中枢神经二次损伤,这一作用与大黄抑制急性出血性卒中大鼠中枢tPA mRNA及PLG mRNA表达有关。     

养肝熄风方药对帕金森病模型大鼠神经行为的影响

目的：探讨养肝熄风方药对帕金森病（Parkison′s disease,PD)模型大鼠神经行为的影响。方法：运用6-羟基多巴胺（6-OHDA）损毁大鼠中脑黑质致密部（SNc）和腹侧被盖区（VTA）两区多巴胺能神经元，造成PD模型；观察养肝熄风水煎醇提液对该模型阿朴吗啡（apomorphine）诱发旋转实验和阶梯实验的影响。结果：阿朴吗啡诱发旋转实验表明：养肝熄风方药可以降低PD大鼠阿朴吗啡诱发的旋转行为。阶梯实验表明：治疗前PD大鼠比对照组大鼠摄食的食物颗粒数明显减少。治疗后治疗组大鼠摄食的食物颗粒比模型组增多（P<0.05）。结论：养肝熄风方药能够改善PD大鼠的神经行为。     

养命酒对皮质酮大鼠下丘脑—垂体—肾上腺—免疫轴的影响

本研究用外源性皮质酮造成大鼠神经内分泌免疫网络紊乱模型 ,观察日本著名药酒养命酒对下丘脑—垂体—肾上腺—免疫 (ＨＰＡＴ)轴的调节作用。材料与方法1　主要试剂　皮质酮 (ＣＯＲＴ)、标准鼠γ干扰素 (ＩＦＮ γ)、标准鼠白细胞介素 2 (ＩＬ 2 )购自Ｓｉｇｍａ公司 ,氚标胸腺嘧啶(3Ｈ ＴＤＲ)购自中国科学院上海原子核研究所 ,12 5碘标记促肾上腺皮质激素释放激素 (12 5Ｉ ＣＲＨ)购自Ａｍｅｒｓｈａｍ公司 ,兔抗人 /鼠ＣＲＨ抗体购自日本大坂肽研究所。养命酒由日本养命酒制造有限公司提供 ,由肉桂、肉苁蓉、杜仲、淫羊藿、地黄、人参…     

Ca2+与内质网途径的细胞凋亡

细胞Ca2+稳态的维持主要是通过内质网进行的，Ca2+在细胞内的活动多与内质网有关，胞内\[Ca2+\]的变化可以引起内质网应激，而过度的内质网应激则会导致细胞的凋亡。由于内质网和线粒体在细胞内空间结构上的接近，内质网释放的Ca2+又会引起线粒体途径的凋亡。一些内质网相关的因素也参与Ca2+所引起的细胞内质网途径的凋亡。     

基质金属蛋白酶-9与炎症反应研究进展

MMP - 9 is one of the family of matrix metalloproteinases, which degrades extracellular matrix. MMP- 9 is induced by many inflammatory factors, including IL - 1β, IL - 8 and TNF - α. Mean-while, MMP - 9 potentiates inflammatory factors by aminoterminal processing. The signal transduction by which inflammatory factors induce MMP - 9 is also an important part in recent research. This review will give a sunmamy in all these fields.     

小续命汤含药血清对氧糖剥夺模型大鼠星形胶质细胞的保护作用研究

目的:探讨小续命汤含药血清对氧糖剥夺(OGD)模型大鼠星形胶质细胞的保护作用及其机制。方法:将体外培养的大鼠星形胶质细胞随机分为对照组、模型组和小续命汤含药血清低、中、高浓度组,其中对照组细胞不作任何处理,模型组和小续命汤含药血清低、中、高浓度组细胞经OGD 2.5 h后分别在0(即模型组不加药)、2.5%、5%、10%的小续命汤含药血清中复氧0、3、6、12 h,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)含量。取OGD后复氧12 h时的对照组、模型组和小续命汤含药血清高浓度组大鼠细胞,采用荧光探针法检测其活性氧(ROS)水平,采用免疫荧光双染法检测其锰超氧化物岐化酶(MnSOD)水平。结果:对照组细胞中LDH含量始终保持在较低水平;模型组细胞分别在OGD后复氧0~12 h时,其LDH含量从(110.99±17.06)U/L逐渐上升至(436.64±55.29)U/L,均显著高于对照组(P<0.05);与OGD后复氧相同时间点的模型组比较,小续命汤含药血清低、中、高浓度组细胞中LDH含量均不同程度地降低,并表现出时间和剂量依赖趋势,其中小续命汤含药血清各浓度组细胞在OGD后复氧6、12 h时其LDH含量均较模型组显著降低(P<0.05)。OGD后复氧12 h时,模型组细胞中ROS水平显著高于对照组,MnSOD水平显著低于对照组(P<0.05);小续命汤含药血清高浓度组细胞中ROS水平显著低于模型组,MnSOD水平显著高于模型组(P<0.05)。结论:小续命汤含药血清可能通过上调MnSOD的水平,清除过量的ROS,从而减轻OGD导致的大鼠星形胶质细胞损伤,发挥其保护作用。     

恽铁樵中西医汇通流派代表人物萃谈——沈自尹(上)

<正>导读沈自尹(1928—2019)为恽铁樵中西医汇通流派的第四代传人,中国科学院院士,上海市名中医,全国名中医,著名中西医结合学家,师从姜春华教授。本文记述沈自尹先生的生平纪事,并介绍其主要学术创见、实验成果及著作。先生继承与发展了姜春华教授的辨病与辨证相结合学术思想,创新性提出"宏观辨证与微观辨证相结合"的观点,并     

低温对颅脑损伤大鼠脾淋巴细胞转化功能及自然杀伤细胞活性的影响

目的　研究低温对颅脑损伤大鼠脾免疫活性细胞功能的影响。方法　雄性SD大鼠液压颅脑损伤后随机分为低温 2 7℃组、低温 33℃组和常温 37℃组 ,另设未致伤假手术常温正常对照组。分别采用3H TdR掺入法及乳酸脱氢酶同功酶 (LDH)释放法检测不同温度组颅脑损伤大鼠脾脏T、B淋巴细胞增殖转化功能和自然杀伤 (NK)细胞活性的动态变化。结果　颅脑损伤常温 37℃组大鼠脾T淋巴细胞转化率 [(4 5 .6± 5 .6 )× 10 3/min]及NK细胞活性 [(17.19± 3 .83) % ]降低 ,在此基础上 ,2 7℃组T、B淋巴细胞转化率 [分别为 (4 4.0± 4.5 )× 10 3/min和 (2 5 .4± 3 .6 )× 10 3/min]及NK细胞活性 [(13 .2 1± 4.6 2 ) % ]进一步降低 ,33℃组B淋巴细胞转化率 [(2 5 .0± 4.9)× 10 3/min]降低。结论　 2 7℃低温对颅脑损伤大鼠脾脏T、B淋巴细胞功能及NK细胞活性有进一步损害作用。 33℃亚低温可以抑制颅脑损伤大鼠脾脏B淋巴细胞功能。