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医药卫生 | 120篇 |
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1981年 | 2篇 |
1980年 | 1篇 |
1979年 | 2篇 |
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51.
作者测定和比较了具有P菌毛的尿道致病性大肠杆菌,具有Ⅰ型菌毛的普通大肠杆菌和奇异变形杆菌在体外粘附正常人尿道上皮细胞的能力,对测定细菌粘附能力的方法和影响细菌粘附的因素进行了讨论。 相似文献
52.
急性胰腺炎胰周液体积聚的超声动态观察 总被引:3,自引:2,他引:3
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时急性胰液积聚(acute fluid collections,AFC)相当常见[1],约50%可自发吸收[2],仅部分会演变成局部并发症,局部并发症包括坏死组织、脓肿及假性胰腺囊肿[3-6].一旦有局部并发症,急性重症胰腺炎的诊断暨成立[2,7,8].我们回顾分析本院1996-01/1998-12共627例急性胰腺炎的超声检查结果,旨在了解急性胰腺炎时超声动态观察AFC临床意义. 相似文献
53.
目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌NF-κB的活化及益活清胰汤的干预作用。方法:63只SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、对照组(n=27)、益活清胰汤治疗组(n=27),SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定6 h、12 h、24 h各时点血TNF-α、IL-6含量,RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果:术后6 h大鼠心肌NF-κBmRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-κBmRNA及蛋白表达下调,与对照组相比(P0.05),血TNF-α、IL-6明显下降,与对照组相比(P0.05),治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。结论:SAP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关,益活清胰汤对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。 相似文献
54.
55.
实验性胰腺炎小鼠小肠隐凹素-4 mRNA表达变化的研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的检测实验性胰腺炎时小鼠小肠隐凹素-4 mRNA表达的变化,从分子水平上探讨胰腺炎时肠粘膜屏障受损的机制.方法 36只ICR小鼠随机分成6组,每组6只.实验组(A~E组)腹腔注射雨蛙素,50 μg/(kg*h),共7次,于首次注射后第9、18、24、48和72 h处死;对照组(F组)注射相应体积的生理盐水,于第18 h处死.取血送淀粉酶检查,胰腺送病理检查.用UVI软件分析PCR产物凝胶图像以检测各组隐凹素-4 mRNA的表达变化.结果大剂量雨蛙素腹腔注射导致了ICR小鼠急性坏死性胰腺炎,胰腺病理损害以首次注射后第18 h最明显.第9 h隐凹素-4 mRNA表达轻微下调,18 h下调最明显(P<0.05),24 h后逐渐升高,72 h接近正常水平.结论隐凹素-4的获得性缺陷可能是胰腺炎时发生肠道细菌移位的重要原因之一. 相似文献
56.
一般认为休克合并DIC 时手术危险性很大.我院普外科1977~1982年对感染性休克合并DIC 患者6例进行了手术治疗,其中4例存活,2例死亡,疗效满意.现就这几例抢救的体会,讨论休克合并DIC 病人围手术期的几个问题. 相似文献
57.
重症急性胰腺炎 (SAP)是一种消化系统危急重症 ,并发症多 ,病死率高。病程初期常合并急性肺损伤(ALL) ,随着病情进展 ,ALL逐步加重 ,出现急性呼吸衰竭 (ARDS) ,是早期主要死亡原因之一。关于SAP合并ALL的机理极为复杂 ,治疗困难。本文通过对我科 14例SAP合并ALL的治疗观察探讨其发生机理及治疗进展。1 临床资料1 1 一般资料 :14例SAP诊断标准符合中华医学会外科学会胰腺学组《急性胰腺炎的临床诊断及分级标准》。其中男 9例 ,女 5例 ,年龄 2 5~ 6 5岁。全部病例均合并ALL(排除既往慢性肺部疾患者 ) :有气… 相似文献
58.
细胞因子在急性胰腺炎病情评估和预测中的意义 总被引:13,自引:2,他引:11
重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险,并发症及病死率高,多发生于20~50岁的青壮年,其发病率有逐年升高的趋势.早期病情严重程度以及预后评估有助于决定是否进行更多的复苏和监护措施,包括是否转入ICU和进行干预性血液动力学监测,是降低SAP病死率的关键措施之一.寻找疾病严重性标志物和标准一直是医学界努力的目标.现就细胞因子在急性胰腺炎病情评估和预测中的意义综述如下. 相似文献
59.
60.
急性坏死性胰腺炎肺损伤的发生机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)早期白细胞粘附强弱和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)的变化及其与肺损伤的关系,探讨ANP肺损伤发生的可能机制.方法:5只家犬造模后在流室系统下观察白细胞与内皮细胞的粘附强弱,并测定血清内毒素水平以及外周血、支气管肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)TNF活性和肺损伤程度,与假手术组(4只)比较.结果:模型组犬可见明显肺损伤发生;白细胞粘附活性、血清内毒素水平、外周血及BALF中TNF活性明显升高.结论:白细胞粘附增强和TNF的过度分泌可能是ANP肺损伤发生的机制之一. 相似文献