表没食子儿茶素没食子酸酯减轻LPS诱导新生大鼠原代神经胶质细胞损伤

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对细菌脂多糖(LPS)所致大鼠神经胶质细胞炎症的保护作用。方法取新生乳鼠原代神经胶质细胞培养,用LPS激活小胶质细胞引起炎性反应。高效液相色谱检测细胞兴奋性/抑制氨基酸含量,用酶联免疫吸附实验(ELISA)和蛋白免疫印记试验(Western blot)检测炎性因子蛋白含量。结果 LPS激活神经小胶质细胞,大幅上调TNF-α、IL-1β及IL-8炎性因子和升高i NOS蛋白质水平(P0.05),EGCG明显抑制这些炎性因子的过度产生(P0.05),同时还显著降低Glu和升高γ-GABA的浓度(P0.05)。结论EGCG能减弱LPS引起的体外培养神经胶质细胞的炎性反应。     

西维来司钠减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

目的： 探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂-西维来司钠（ONO-5046）对大鼠全脑缺血/再灌注(CI/R)损伤的作用及其机制。方法: 采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立大鼠CI/R模型,缺血20 min,再灌注24 h。于再灌注时经股静脉输注不同剂量ONO-5046（3、10、30 mg·kg-1·d-1）。分光光度法测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组化法测定大鼠核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达;Western blotting及ELlSA法分别测定脑组织NF-κB p65及TNF-α含量。结果: ONO-5046组脑组织MDA含量较模型组降低,SOD活性升高,MPO活性降低; 脑皮质NF-κB、TNF-α阳性表达细胞数及NF-κB p65、TNF-α含量都明显少于模型组。结论: ONO-5046可减轻大鼠CI/R后脂质过氧化和炎症反应,这可能是其发挥脑保护作用的机制。     

果糖二磷酸钠镁对缺血突触体游离钙浓度及一氧化氮合酶活性的影响

目的研究果糖二磷酸钠镁对缺血突触体游离钙浓度及一氧化氮合酶活性的影响,以探讨其保护脑缺血的作用机制。方法以相分离法制备正常大鼠脑突触体,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型,加入1.3 mmol·L^-1 SMFD,4.0 mmol·L^-1 FDP与之培养60 min后,测定突触体内游离钙浓度和一氧化氮合酶活性。结果1.3 mmol·L^-1 SMFD可明显降低缺血突触体内游离钙浓度,降低一氧化氮合酶活性,其作用强于4.0 mmol·L^-1 FDP。结论SMFD保护脑缺血的作用机制可能与其阻止脑缺血后细胞内钙超载,抑制一氧化氮合酶活性有关。     

丙泊酚衍生物CQMU-039对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用

目的:研究丙泊酚衍生物CQMU-039对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:取大鼠48只,随机均分成模型组、丙泊酚组(丙泊酚注射液,100mg·kg-1)、假手术组和CQMU-039低、中、高剂量组(CQMU-039生理盐水溶液,20、50、100mg·kg-1),采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压建立全脑缺血再灌注模型,术后30min腹腔注射相应药物,术后第8天观察各组大鼠空间学习记忆能力(以寻台潜伏期为指标)、海马组织形态变化及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、神经生长因子β(NGF-β)、特导性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性的变化情况。结果:与模型组比较,丙泊酚组和CQMU-039中、高剂量组大鼠的寻台潜伏期明显缩短,脑组织中MDA、Caspase-3活性明显下降,SOD、NGF-β活性明显升高(P均<0.01);CQMU-039组大鼠海马组织损伤与剂量呈负相关。结论:CQMU-039可能通过提高机体清除自由基的能力、抑制细胞凋亡、增强神经营养等方面减轻全脑缺血再灌注模型大鼠的脑损伤而发挥保护作用。