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11.
目的研究水黄皮根乙酸乙酯萃取物(PREA)对乙醇致胃黏膜损伤的治疗作用。方法建立乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型,通过观察胃组织病理学改变、计算胃黏膜损伤指数、检测胃黏膜组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性评价PREA对乙醇型胃黏膜损伤的保护作用。采用幽门结扎模型,观察PREA对大鼠胃液分泌和胃黏液分泌的影响。结果与模型组比较,PREA可剂量依赖性地降低乙醇所致胃黏膜损伤指数,明显改善胃黏膜损伤的病理变化,抑制乙醇引起的胃黏膜MDA含量升高及NO水平和SOD活性降低,并显著减少胃酸分泌、抑制游离胃酸酸度和总酸度,对胃蛋白酶活性没有明显影响。另外,可显著抑制幽门结扎模型大鼠胃腔游离黏液以及胃壁结合黏液的分泌。结论PREA对乙醇型胃黏膜损伤具有明显的保护作用,提示PREA可能成为预防或治疗乙醇所致胃损伤的药物。 相似文献
12.
13.
基础医学实验室建设与实验教学改革 总被引:3,自引:0,他引:3
本文简述了基础医学实验室建设与实验教学改革的经验与思路。重新确立实验教学在医学教育中的地位 ,紧紧围绕医学人才培养的总体目标和学生创新能力的培养 ,实施实验室建设。打破传统的实验室建设与管理格局 ,组建全校共用、学院直管的机能实验室、形态实验室 ,配置先进的实验设备 ,建立稳定高素质的实验技术队伍 ,并对实验教学实行规范化管理和教学内容、教学方法、教学模式的改革 相似文献
14.
15.
阿尔茨海默病病因及治疗药物研究进展 总被引:2,自引:1,他引:1
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD) 又称原发性老年痴呆症,是一种神经系统退行性疾病,临床以记忆力、感觉能力、判断力、思维能力、运动能力、情感反应等降低为主.其主要病理特征为[1]:①颞叶和海马皮质等部位神经元丢失;②神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs);③老年斑(senileplaques,SPs),其主要成分为β淀粉样蛋白多肽(β-amyloid peptide,Aβ);④脑血管淀粉样病变,其特征性病理改变为神经元丢失、NFTs和SPs.目前AD的发病机制还不清楚,也未研制出预防和治疗AD的理想药物.因此,充分认识AD的发病机制,寻找相应预防和治疗AD的有效药物是本领域今后发展的方向. 相似文献
17.
冠心病是老年人最常见的死亡原因.随着人口老龄化的快速发展,老年冠心病患者不断增加.既往冠心病以内科药物治疗或外科搭桥手术为主要治疗方法,经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的快速发展,使老年冠心病的治疗得到了极大的改进[1].临床研究已证实,严重冠状动脉病变患者PCI后其远期预后优于单纯的内科药物治疗.但是,决定老年冠心病患者预后的独立相关危险因素较多,介入治疗风险相对较大.我们从2003年开展了心脏介入治疗技术,通过对年龄≥70岁的老年冠心病患者的临床资料、冠状动脉造影影像、PCI结果的观察和分析,结合国内外相关资料,发现老年冠心病患者的介入治疗有一定的特殊性,因此,了解老年冠心病患者介入治疗的现状,制订相应安全有效的介入治疗策略尤为重要. 相似文献
18.
目的:基于二型大麻受体(CB2)的信号传递通路,建立体外高通量筛选CB2受体激动剂的药物模型。方法:将目的基因质粒pIRES2-EGFP-CB2、报告基因质粒pGL4.29[luc2P/CRE/Hygro]、内参质粒PRL-TK共转染CHO细胞,通过检测双荧光素酶报告基因的表达水平变化来筛选人CB2受体的激动剂。并对加入激动剂的浓度和作用时间进行优化及考察模型的稳定性。结果:给予10μmol/L JWH-015 6 h后能取得最大相对诱导率。成功建立CB2受体激动剂的高通量筛选模型,筛选模型Z’因子为0.81,表现为良好的稳定性。结论:成功地建立了CB2受体激动剂的筛选模型,为从中药中高通量筛选有效物质奠定了良好的基础。 相似文献
19.
目的观察中西医结合治疗冠心病的临床疗效。方法将123例冠心病患者随机分为对照组(60例)和治疗组(63例),两组均给予西药的常规治疗,但治疗组再加用中药治疗。结果在临床疗效及心电图变化方面,治疗组治疗前后其效应均好于对照组,均具有显著性差异(P<0.05)。结论中西医结合治疗冠心病有较显著的临床疗效。 相似文献
20.
目的本课题旨在从神经生化、神经病理和行为学三方面,对喹啉酸损伤所致的学习记忆障碍模型进行研究。方法应用微量注射方法,将喹啉酸注入大鼠双侧海马CA1区,建立大鼠学习记忆障碍模型,从行为学和病理形态学方面观察模型大鼠的改变。结果QA损伤所致的学习记忆障碍模型的大鼠,其行为学和海马的组织病理学有显著改变,同时海马神经元中的TH、TPH、ChAT和Glu的阳性细胞数量减少,并且NA、DA和5-HT的含量也有所下降。提示该模型可能是通过损伤Glu能神经系统和胆碱能神经系统造成了大鼠学习记忆的障碍。另外,QA也可能通过影响单胺类神经递质的代谢,而影响大鼠学习记忆的能力。结论此动物模型可作为学习记忆障碍模型的探讨,也可用于AD病发病机制的研究。 相似文献