V-ATPase a3转运系统影响破骨细胞、骨吸收及骨折愈合的分子机制

背景：V-ATPase a3转运系统在破骨细胞对于骨吸收机制中起重要作用。 目的：归纳总结V-ATPase a3转运系统在骨折修复中的表达,以及V-ATPase a3转运系统抑制剂对于骨折愈合的影响,进而能更好的指导临床。 方法：在国内外期刊数据库中检索近10年内国内外文献,按检索关键词检索相关文献,筛选出符合纳入标准的文献,对其文献进行质量评估后采纳。 结果与结论：V-ATPase a3转运系统广泛存在于真核细胞的细胞质膜和细胞器膜上,V-ATPase a3有2个结构域V0和V1,V0结构域是质子转运的通道,V1结构域主要是水解ATP供能。V-ATPase a3转运系统集中存在于破骨细胞皱褶缘上,逆浓度梯度转运H+,为破骨细胞提供酸性环境,溶解无机物,为水解酶创造微环境降解有机物,参与骨吸收。因而V-ATPase a3转运系统在骨折的修复与重塑中选作研究靶点。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

俯卧按压点穴手法配合中药熏洗治疗颈性头痛的临床观察

目的：观察俯卧按压点穴配合中药熏洗治疗颈性头痛的疗效。方法：对确诊为颈源性头痛并符合纳入排除标准的49例患者采用俯卧按压手法进行治疗,2日1次;然后用自拟颈椎熏洗热敷方,擦洗、按揉、热敷枕、颈、项部,2～3次／d,均以治疗10天为1个疗程,治疗2,3个疗程后观察疗效。结果：痊愈25例,占51．02％;显效11例,占22．45％;有效9例,占18．37％;无效2例,总有效率91．84％。结论：俯卧按压点穴配合中药熏洗治疗颈性头痛疗效可靠。     

“缺氧-高糖”轴对糖尿病性骨质疏松症的影响机制

糖尿病和骨质疏松症均是与衰老紧密相关的全身慢性代谢性疾病,低转换性骨代谢的骨强度降低伴随着糖尿病的发生发展,二者具有相互促进的表型特征：即由衰老、高糖缺氧引起的代谢失调导致了临床常见的糖尿病性骨质疏松症的发生。衰老的本质是机体抗氧化能力的下降,高糖诱导不仅可以加速各类细胞的衰老进程,还可以通过增加细胞线粒体活性氧水平破坏细胞线粒体动力学平衡而造成氧化应激,最终导致细胞损伤。而氧化应激作为糖尿病和骨质疏松症的共病机制,缺氧诱导因子1α在建立“缺氧-高糖轴”上的糖尿病性骨质疏松症的过程中发挥着不可小觑的作用,因此笔者通过“缺氧-高糖”轴的糖尿病性骨质疏松症的氧化应激机制进行探讨,为本病的临床防治提供新思路。     

固本增骨方含药血清对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

目的观察固本增骨方含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的作用并探讨其可能的作用机制。方法制备固本增骨方含药血清,将大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)分为空白血清组、5%、10%、20%、30%浓度含药血清组及传统诱导组,分别对各组大鼠BMSCs进行成骨诱导。4周后进行茜素红染色镜下观察各组红色钙结节数量,Western blotting法分析各组BGP、Runx2的蛋白相对表达量,Real-Time PCR检测各组中BGP、Runx2 mRNA的相对表达量。结果各组BMSCs成骨诱导分化后的形态变化各有特点,茜素红染色后镜下观察,红色钙结节数量随含药血清浓度增加而增加,并且浓度为20%时钙结节数量明显多于其他各组(P<0.01);BGP、Runx2的蛋白及mRNA相对表达量在20%浓度含药血清组达最高,且与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论固本增骨方含药血清能通过BGP、Runx2的转录与表达促进大鼠BMSCs成骨分化,且在20%浓度为最佳。     

活血定眩胶囊含药血清减轻小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3缺氧损伤

目的:研究活血定眩胶囊含药血清对抗缺氧所致小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3损伤的作用。方法:将30只大鼠随机分为空白对照组15只和活血定眩胶囊组15只,采集2组大鼠血清。将bEnd.3细胞分为正常组、缺氧模型组和活血定眩胶囊血清组,给药后,bEnd.3细胞缺氧6 h。显微镜下观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,按试剂盒方法检测细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:活血定眩胶囊含药血清可显著对抗缺氧造成的损伤,明显改善bEnd.3细胞的形态,使缺氧所致细胞凋亡数明显减少,有效抑制缺氧诱导的bEnd.3细胞发生G_1/S期阻滞,抑制MDA生成,增强SOD活性。结论:活血定眩胶囊对缺氧所致bEnd.3细胞的损伤具有明显的对抗作用,其机制与增强细胞抗氧化能力、抑制细胞凋亡有关。     

活血定眩胶囊对小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3基因表达谱的影响及生物信息学分析

目的探讨活血定眩胶囊含药血清对体外培养小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3基因表达谱的影响及作用的分子机制。方法将30只大鼠随机分为对照组和活血定眩胶囊组,2组分别ig给予7.5 g/kg活血定眩胶囊和等量生理盐水,连续7 d,采集2组大鼠血清。将bEnd.3细胞分为对照组、模型组、10%活血定眩胶囊含药血清组,给药后,bEnd.3细胞缺氧6 h。激光显微镜下观察细胞骨架,运用Affymetrix U133 plus2.0基因组表达芯片检测活血定眩胶囊对bEnd.3细胞基因表达谱的影响,应用分子注释系统MAS3.0软件进行聚类分析。结果根据P0.01,|Fold Change|3筛选差异基因,对照组与模型组之间共有405个差异基因,其中表达上调的有176个,表达下调的有229个。活血定眩胶囊含药血清组与模型组之间共有368个差异基因,其中表达上调的有146个,表达下调的有222个。这些共同的差异基因生物功能包括内皮细胞迁移的正调控、含氧酸代谢过程、血管内皮生长因子的产生、核转录因子-κB(NF-κB)活性的正向调节等,参与的信号通路包括氧化应激诱导的衰老、有丝分裂前期、血小板聚集(堵塞形成)、血管内皮生长因子信号通路、白细胞介素信号通路、p53通路、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)信号通路、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、凋亡信号通路等信号通路。结论活血定眩胶囊对缺氧所致bEnd.3细胞的损伤具有明显的对抗作用,其机制与氧化应激、抑制细胞凋亡、促进血管内皮新生、炎症及免疫反应有关,活血定眩胶囊在基因水平通过多条通路调节血管内皮细胞功能。     

"养精柔筋"手法治疗椎动脉型颈椎病理论探析

从颈项部经筋的分布出发,通过经筋理论探讨椎动脉型颈椎病病因病机,提出"养精柔筋"手法,并通过现代医学及生物力学的研究加以佐证,阐明其通经舒筋、正骨柔筋、养精荣筋的机理,为手法治疗椎动脉型颈椎病提供新的思路.     

中医特色的人性化护理服务模式在玉树地震伤员救治中的应用

目的:探讨对玉树地震伤员实施中医特色优质护理服务,使其心理及生理创伤减少到最低程度,并逐步恢复自理能力开始正常生活.方法:对本院收治的26名玉树地震伤员运用中医整体护理观念及辨证施护和辨体施护理论,融入人性化护理及心理干预,并与中医康复相结合,评估施护后患者的生理及心理康复状况.结果:26名伤员全部临床治愈出院,无1例...     

Colles骨折术后早期康复干预对腕关节功能恢复的影响

伸直型桡骨远端骨折是指桡骨远端距关节面2.5 cm以内的骨折,常伴有远侧骨折断端向背侧倾斜、移位,前倾角度减少或呈负角,典型患者呈"餐叉样畸形",1814年Abraham Colles首先详细描述此类骨折,故命名为Colles骨折.目前,临床主要采用手法复位、小夹板或石膏固定治疗,但固定后长期不能有效进行康复干预,腕关节功能得不到最大程度的恢复,疗效受到影响.2003年7月-2010年6月,本院关节外科对手法复位小夹板固定的Colles骨折患者进行早期康复干预,取得满意疗效.现报道如下.