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学科分类
医药卫生 | 375篇 |
出版年
2023年 | 5篇 |
2022年 | 7篇 |
2021年 | 6篇 |
2020年 | 8篇 |
2019年 | 15篇 |
2018年 | 2篇 |
2017年 | 4篇 |
2016年 | 4篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 12篇 |
2013年 | 15篇 |
2012年 | 20篇 |
2011年 | 35篇 |
2010年 | 17篇 |
2009年 | 14篇 |
2008年 | 28篇 |
2007年 | 17篇 |
2006年 | 13篇 |
2005年 | 19篇 |
2004年 | 20篇 |
2003年 | 52篇 |
2002年 | 10篇 |
2001年 | 11篇 |
2000年 | 15篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 4篇 |
1997年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 3篇 |
1983年 | 1篇 |
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目的:探讨应用显微外科技术治疗手部反射性交感神经性营养不良症的治疗效果。方法:本科于1995年以来共收治手部反射性交感神经性营养不良症21例,早期患者5例经保守治疗后痊愈出院,16例中、晚期病人应用显微外科技术行神经血管外膜切除10~15mm或血管切开取栓。结果:应用显微外科技术治疗手部反射性交感神经性营养不良症取得了满意效果,随诊3~16个月无复发。结论:应用显微外科技术治疗手部反射性交感神经性营养不良症是一种行之有效的治疗手段。 相似文献
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参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤后的保护作用。方法老年雄性SD大鼠,体重200~300g,随机分为模型组、假手术组、尼莫地平阳性对照组(简称尼莫地平组)和参芪扶正注射液组(简称参芪组)。用改良Longa法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,参芪扶正注射液在缺血前1周静脉给药,观察缺血3h再灌注3h后对大鼠神经功能障碍、脑梗塞范围、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、脑组织钙、水、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果参芪能明显改善大鼠神经功能缺陷,减少脑组织含水量,缩小脑梗塞范围,抑制Ca~(2+)聚集,血清中LDH、CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组,脑组织中SOD活性明显高于模型组。结论参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应和抑制脑组织Ca~(2+)聚集有关。 相似文献
25.
最近研究发现,氧化应激和氧自由基的产生既是癫痫发作的原因也是癫痫发作导致继发损伤的原因.鉴于硒和硒蛋白可对抗氧化损伤并提高神经细胞的存活,研究对比癫痫和正常儿童的血清硒水平及红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性.对照研究居住于同一地域处于同一年龄段的53个癫痫病儿童和57个正常儿童.血清硒水平和红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性分别用原子吸收分光光度仪和Gayman标准谷胱甘肽过氧化物酶检测盒来测定.结果显示,患者和正常个体血清硒水平分别为(72.90±22.20)μg/L和(86.00±15.00)μg/L.红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性数值在患者和正常人分别为(0.441±0.264)nmol/(min·L)和(0.801 0.267)nmol/(min·L).统计分析发现,患者硒和红细胞谷胱甘肽过氧化物酶水平较对照组显著降低.研究认为,患者血清硒和红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性较正常人低下,这一结果支持硒和谷胱甘肽过氧化物酶在癫痫病因中扮演重要角色这一观点.然而,红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性数值在硒缺乏个体并不能作为一个灵敏而特异指标来反映硒水平,所以研究者用硒检测来替代红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性测定. 相似文献
26.
活血化瘀系列方对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 :探讨活血化瘀系列方 (活血汤、活血益气汤、活血养阴汤 )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 6 0 min,再灌注 3d。观察药物对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状及病理损伤的影响 ,检测脑组织一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化和丙二醛 (MDA)含量的变化 ,免疫印迹分析 NMDA受体亚单位蛋白 NR1和内皮型 NOS(e NOS)的表达。结果 :活血化瘀系列方及尼莫地平能显著改善神经功能缺失症状 ,减小梗死体积和脑水肿面积 ,减少神经元损伤 (P<0 .0 5 ) ,组间没有显著性差异 ;活血化瘀系列方和尼莫地平不同程度降低脑组织内 NOS活性和 MDA含量 ,抑制NR1表达 ,增加 SOD的活性 ,但对 e NOS的表达均无明显影响。结论 :活血化瘀系列方对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与降低脑组织内 NOS活性 ,降低 NR1的表达 ,减少 MDA含量和增加 SOD活性有关。 相似文献
27.
锁骨下动脉盗血综合征(Subclavian Steal Syndrome,SSS)如不治疗,患者有发生脑卒中和锁骨下动脉狭窄侧肢体远端严重缺血的危险。胸外科手术是治疗SSS的一种有效方法,但其并发症发生率和死亡率较高。经皮腔内血管成形术(Percutaneous Transluminal Angioplasty,PTA)和支架植入术是治疗SSS的一种安全、有效的手段,但国内报道较少。我们报道一例经PTA治疗的SSS患者,并对诊断方法、手术指征和并发症等问题进行探讨。 相似文献
28.
阿尔茨海默病中钙调节障碍 总被引:1,自引:0,他引:1
阿尔茨海默病是成人痴呆最常见的形式,其病理特征包括突触变性、淀粉样蛋白斑决的沉积以及神经元纤维缠结,最终导致神经元丢失.目前,有几种假说来解释阿尔茨海默病的发病机理.β-淀粉样蛋白和tau蛋白过度磷酸化学说认为,这2种蛋白在阿尔茨海默病的发病中起主要的作用.另一种假说认为,钙稳态失调是加速其他病理变化关键因素.β-淀粉样蛋白和tau蛋白受到了研究者广泛的研究,近来发表数据支持钙信号转导通路在阿尔茨海默病中的关键作用.例如,研究证实在家族性阿尔茨海默病患者中发生突变的早老素可以在内质网内形成低传导性钙通道,细胞质内钙浓度升高,从而增加β-淀粉样蛋白的产生.此外,N-甲基-D-天门冬氨酸钙通道受体拮抗剂美金刚对阿尔茨海默病患者的有益作用也为针对钙信号转导通路来治疗阿尔茨海默病提供了新的可能性.现就钙离子在阿尔茨海默病发生发展中的重要性作一介评,并将焦点集中在钙稳态失调的有关方面. 相似文献
29.
30.
应用SVS AOPEX PLUS型准分子激光治疗系统对6只家兔双眼进行PRK术,设定右眼-4,左眼-8.00D。分别于术后3天,30天100天两组随机选取1只有兔,使其猝死摘除双眼球,取其角膜。每只角发为两半,一半角膜电镜下观察其超微结构(1/4行SEM,1/4行TEM)。透射电镜观察手术后100天,角膜上皮细胞基本恢复正常。扫描电镜观察则上皮细胞界限分明,上皮明亮细胞较多,但微绔毛、微皱褶相对减 相似文献