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41.
目的:观察益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生及局部促血管新生因子Ang-1和Ang-2蛋白表达的影响。方法:采用结扎健康SD雄性大鼠左冠状动脉前降支,建立缺血心肌模型。用免疫组化法检测缺血心肌Ang-1、Ang-2蛋白的表达,观察益气活血组方对心肌缺血大鼠缺血心肌Ang-1、Ang-2的影响。结果:益气活血组方组心肌细胞Ang-1的表达高于对照组,Ang-2的表达低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血组方可能通过促进Ang-1、抑制Ang-2的表达,促血管新生,从而达到增加心脏侧枝循环,抗心肌缺血的作用。 相似文献
42.
<正>阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)是一种进行性发展的中枢神经系统退行性疾病,临床表现主要为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、人格和行为改变等为主,亦称老年痴呆症。流行病学调查显示,随着我国人口老龄化的发展,其发病率将大幅增加,预计截至2030年,我国 相似文献
43.
44.
目的基于BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路观察滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用侧脑室注射β-淀粉样蛋白制备AD大鼠模型,假手术组注射等体积生理盐水,将成模大鼠随机分为模型组、中药组及阳性对照组,每组6只,中药组及阳性对照组分别予滋肾醒脑汤(16.74 g/kg)和盐酸多奈哌齐混悬液(0.45 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,每日1次,连续4周。采用Morris水迷宫实验进行大鼠行为学检测,TUNEL染色检测海马组织神经细胞凋亡情况,Western blot检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达,免疫组化检测海马组织PI3K、Akt蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,目标象限停留时间缩短(P<0.05,P<0.01),海马组织神经细胞凋亡率明显升高,BDNF、TrkB、PI3K、Akt蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,中药组及阳性对照组大鼠逃避潜伏期明显缩短,跨越平台次数增加,目标象限停留时间延长(P<0.01,P<0.05),海马组织神经细胞凋亡率明显降低,BDNF、TrkB、PI3K、Akt蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),中药组与阳性对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论滋肾醒脑汤可改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路蛋白表达,减少神经细胞凋亡有关。 相似文献
45.
目的 观察益气活血方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生和对促血管新生因子肝细胞生长因子(HGF)蛋白表达的影响.方法 建立心梗模型后,32只雄性SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,麝香保心丸组,益气活血方组4组,用免疫组织化学法检测缺血心肌微血管计数(MVC)和微血管密度(MVD)及缺血心肌HGF蛋白表达.结果 益气活血方组心肌梗死范围小于模型组(P<0.05).益气活血方组、麝香保心丸组的微血管密度均高于模型组(P<0.05).益气活血方组、麝香保心丸组的HGF蛋白表达较其余组显著升高(P<0.05);益气活血方组与麝香保心丸组的HGF蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 益气活血方能明显减小大鼠心肌梗死面积、促进缺血心肌血管新生,可能与其促进HGF表达有关. 相似文献
46.
目的:观察舒筋通络颗粒(曾用名:复方牛膝颗粒)治疗神经根型和椎动脉型颈椎病(中医辨证属于肝肾亏损,气虚血瘀证候者)的临床疗效,并考察其安全性。方法:250例患者通过多中心随机双盲对照试验的方法进行临床试验,试验病例为126例。结果:神经根型颈椎病患者治疗组总有效率为90.8%,对照组总有效率为93.5%,两组比较差异无显著性意义。椎动脉型颈椎病患者治疗组总有效率为95.1%,对照组总有效率为85.2%。两组比较,差异无显著性意义。两组治疗后主要临床症状、体征均有明显改善。结论:舒筋通络颗粒治疗能明显改善患者的主要临床症状、体征,治疗颈椎病神经根型及椎动脉型临床疗效与对照药相当。可用于神经根型颈椎病及椎动脉型颈椎病中医辨证属于肝肾亏虚、气虚血瘀证患者的临床治疗。 相似文献
47.
目的:探讨益气活血组方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生作用和对血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响。方法:建立心梗模型后,将40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为4组:模型组、假手术组、麝香保心丸、益气活血组方。运用免疫组化法检测梗死心肌边缘区微血管计数(MVC)和微血管密度(MVD)及VEGF和bFGF表达;同时应用Western blot技术检测各组大鼠缺血心肌VEGF和bFGF蛋白质水平表达变化。结果:益气活血组方和麝香保心丸组分别与模型组比较,梗死心肌边缘区微血管计数和微血管密度都显著高于后者(P<0.01)。益气活血组方、麝香保心丸组中缺血心肌VEGF和bFGF表达以及其蛋白表达水平较其余组显著升高(P<0.01)。结论:益气活血组方能明显促进心梗后大鼠缺血心肌血管新生,上调心肌VEGF和bFGF蛋白表达可能是其中一个重要的作用机制。 相似文献
48.
目的:验证清肝泻心片的临床疗效。方法:采用随机对照的实验方法,将Ⅱ型糖尿病心肝热郁证患者81例进行临床实验对比观察。结果:该药对Ⅱ型糖尿病的总有效率为84%,对空服血糖(FBG),餐后2h血糖(PBG),24h尿糖定量均有降低作用,与对照组相比,无显著性差异(P>0.05),对多饮,多尿,多食,心悸怔忡,烦躁易怒,情绪抑郁等有显著改善作用,与对照组相比,有显著性差异(P<0.05),结论:清肝泻心片对Ⅱ型糖尿病心肝热郁证具有良好的治疗作用。 相似文献
49.
川芎嗪干预局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子1表达的动态变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨大鼠急性脑缺血再灌注后脑组织中细胞间黏附分子1的表达与白细胞浸润的关系,观察中药川芎嗪的治疗作用,并进行不同时限点的分析。方法:实验于2002-09/2003-02在湖南中医学院中心实验室进行。①分组:健康SD大鼠125只随机分为假手术组,模型组和川芎嗪组3组,假手术组分术后3,6,12,24和48h组,后两组又分为缺血3,6,12,24和48h组和再灌注3,6,12,24和48h组,每个时相点5只动物。②造模:假手术组仅分离动脉,不插入线栓,术后即刻腹腔注射生理盐水8mL/kg.其他两组线栓法制备脑缺血或缺血再灌注模型。③给药:川芎嗪组于缺血或再灌注后腹腔注射川芎嚷50mg/kg(71g/L),24h组追加给药1次,48h组追加给药两次。假手术组和模型组腹腔注射生理盐水8mL/kg。④指标检测:大鼠按相应时相点麻醉后断头处死,取脑组织免疫组化测定大鼠脑内细胞间黏附分子1表达阳性微血管数,苏木精-伊红染色观察白细胞计数,并分析两者间的相关性。结果:经补充后125只大鼠进入结果分析。①脑内细胞间黏附分子1表达阳性微血管数:免疫组化显示假手术组两侧半球大脑皮质可见少量表达。与假手术组比,模型组缺血6h表达明显增多,持续至48h时仍维持较高水平(P〈0.01),再灌注组3h即明显高于对照组,24h达高峰(P〈0.01)。川芎嗪组缺血及缺血再灌注6,12,24和48h均明显低于模型组相应时间点(P〈0.01)。②白细胞计数结果:苏木精-伊红染色显示假手术组术后3h可见脑内针遭周围有极少量,以后未继续增加。模型组脑缺血后3h即见,以后进行性增加,缺血再灌注3h有少量,6h逐渐增多,24h达到高峰,均显著高于对照组(P〈0.01)。川芎嚓组缺血及缺血再灌注6,12,24和48h均明显低于模型组相应时间点(P〈0.01)。③细胞间黏附分子1表达与白细胞浸润的相关性:脑缺血再灌注时两者呈正相关(rI=0.854, rIM=0.825,P〈0.01)。结论:脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的表达与白细胞浸润在时相上有相关性,细胞间黏附分子1表达略早于白细胞浸润,提示细胞间黏附分子1可介导白细胞和内皮细胞的黏附。川芎嚷在不同时限点均可显著下调细胞间黏附分子1的表达,从而进一步抑制白细胞浸润,减轻缺血脑组织炎症反应。 相似文献
50.
康脑神颗粒对脑缺血大鼠内皮素及脑组织钙含量影响的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
已知ET在缺血性脑血管病的发生发展中起着重要的作用[1] 。康脑神颗粒能降低急性缺血性中风患者ET含量 ,有利于脑神经缺损功能的恢复[2 ] 。为进一步探讨康脑神对缺血性神经元损伤的保护作用机制 ,本研究观察了康脑神颗粒对脑缺血大鼠脑组织ET 1、Bca 、Na 及脑组织含水量的影响 ,现报道如下。材料与方法1 材料1 1 实验动物雄性成熟Wistar大鼠 2 7只 ,体重 2 0 0g~ 2 5 0g ,鼠龄 4m ,由湖南省医药工业研究所提供。随机分为3组 ,即假手术组、空白对照组 (下称对照组 )、康脑神颗粒治疗组 (下称康脑神组 ) ,每组 9只… 相似文献