α-2a-干扰素抑制血管瘤血管内皮细胞增殖的体外实验

 为探讨α-2 a-干扰素治疗血管瘤的作用机制,采用新鲜皮肤血管瘤组织进行血管内皮细胞组织块培养并传代,通过加入α-2 a-干扰素,观察其对血管内皮细胞增殖的影响.结果:当α-2 a-干扰素应用剂量为5×105u/L和1×106u/L时,对血管内皮细胞的增殖有明显抑制作用.应用5×105u/L,培养第12 d后,血管内皮细胞数量和3H-TdR掺入量明显低于对照组.结论:α-2 a-干扰素可能是通过抑制血管瘤血管内皮细胞的增殖,促进血管瘤的退化而发挥治疗作用.     

正常成人心音图的分析

本文报告应用间接感光记录的 N.E.P.牌生理记录器,记录50名正常人心音图的分析结果。对象年龄由16至60岁,男女各半。记录时用4个导联的心电图、颈动脉波和两个听诊区的心音图同时记录,所用波段为中频与高频两种。记录时心率平均为62.2次/分。分析所有心音及其与心电图和颈动脉波的时间关系,结果如下:     

当归补血汤对低渗造成的血管内皮细胞单层通透性增高的抑制作用

目的本实验观察当归补血汤对低渗引起的血管内皮通透性增加的抑制作用.方法从新生牛主动脉分离获得单个内皮细胞,培养于微孔滤膜上直至形成致密单层.灌流含5 g.     

首届内皮细胞生物学专题研讨会在沪召开

全国首届血管内皮细胞生物学专题讨论会于1987年6月29日至7月1日在沪召开。共16个单位20位代表参加了会议,收到论文28篇,涉及内皮细胞生物学、生理、生化、免疫、病理、中药作用机理、基础理论、研究方法与技术及临床等多学科。会议上代表们各抒己见,讨论热烈。会议还就进     

电离辐射后大鼠组织中丙二醛、组织蛋白酶D及甲2巨球蛋自的变化

动物受电离辐射后,蛋白酶活力增高.给与广谱蛋白酶抑制剂甲₂巨球蛋白(a₂M),可减少动物死亡,推测与清除蛋白酶有关.用⁶⁰Co致死剂量照射wistar大鼠,组织激肽释放酶增加,脾脏组织蛋白酶D活性增高.虽血浆a₂M含量与甲巨球蛋白(aM)捕捉胰蛋白酶活力也增加,但脾脏a₂M增加倍数低于肝,肾等组织.脾脏失重明显.提示a₂M治疗急性放射损伤有效,与保护脾脏等敏感组织,减少组织蛋白水解有关.大鼠致死剂量照射后,脂质过氧化产物丙二醛也增加.人放射性皮肤损伤,血浆组织蛋白酶D活力与丙二醛均增高,超氧化物歧化酶活力降低,给与a₂M治疗,可得到纠正.有报道,蛋白酶参与粒细胞氧自由基的释放,清除蛋白酶似可减少体内氧自由基的含量.推测a₂M在减少蛋白酶的同时,也减少了氧自由基的生成.     

辐射防护药“8401”(芥子酸胺盐衍生物)的致畸和诱变试验

于受孕2～16d的ICR小鼠,用不同剂量“8401”(167、250及330mg/kg)腹腔给药,每天1次。实验结果:用药组胚胎吸收率(9.3～13.0％)及肋骨畸形数均较对照组(0.8％)高。Amls试验结果:不同浓度“8401”在各种条件下,都没有诱发细菌回复突变,当浓度达到5mg/皿时,也未见诱变作用。     

活血方对免疫介导再生障碍性贫血小鼠IL-3、IFN-γ的影响

目的 检测免疫介导再生障碍性贫血(再障)小鼠骨髓造血细胞在含活血药血清液体培养体系中IL-3、IFN-γ的浓度,探讨活血方药治疗再障的作用机制。方法 用活血方中药煎剂灌喂SD大鼠,抽取、制备含中药血清;Balb/c小鼠经60Co 5.5 Gy γ射线照射后,由尾静脉输入取自DBA/2小鼠胸腺淋巴结混合细胞悬液,形成免疫介导再障模型。在含活血药血清的液体培养体系中培养再障小鼠骨髓造血细胞,检测培养体系中IL-3、IFN-γ的浓度。结果 正常活血血清组IL-3浓度显著高于正常对照血清组(P<0.01),而再障活血血清组IL-3浓度则显著低于再障对照血清组(P<0.01),正常活血血清组、正常对照血清组IFN-γ均为0。再障活血血清组、再障对照血清组两组间IFN-γ无差异(P>0.05)。结论 活血方药临床治疗再障的作用可能是影响IL-3的生成而进一步促进造血干/祖细胞增殖、分化。     

五种络合剂对促排钍的疗效评价

本文对有较好排钍效果的811、8102、8307-7603和DTPA等五种络合剂, 从量效关系, 时效关系和疗效强度等方面进行比较。结果表明, 从尿粪中²³⁴Th的排出量的增加和组织中²³⁴Th蓄积量的降低为指标, 以8102的疗效为最佳, 其次是811, 但811使肾²³⁴Th菩积量有增加。DTPA和7603在高剂量时才有较好的排²³⁴Th效果, 且7603以粪²³⁴Th形式排出为主, 其疗效与DTPA、8307基本相当。     

辐射大白鼠循环血液中内皮细胞计数的变化

急性放射病时出血综合征颇为明显,甚至导致动物死亡,但究竟为什么产生?其诱因至今虽不很清楚,但可归纳为下列三方面:(1)照射后骨髓巨核细胞及血管床血小板质与量的变化;(2)血液凝固系统障碍,尤其是微循环障碍,加重血凝过程的异常;(3)微血管血管壁内皮及各层损伤,致使微血管张力降低,造成渗血或出血。