骨间后神经穿桡管远端处的解剖特点及其临床意义

目的：了解骨间后神经穿旋后肌后可能的卡压位置及临床意义,方法：在2倍放大镜下解剖骨间后神经穿旋后肌后的行程,分支,可能卡压位置以及前臂活动对其影响。结果：骨间后神经穿旋后肌后恒定地分尺仙支和桡侧支;旋后肌远侧缘和拇短伸肌,拇长展肌浅面的腱性肌纤维结构可能是致卡压的解剖结构,前臂伸肌群的活动可 诱发上述结构卡压骨间后神经,结论：在桡管远端同样存在卡坟骨间后神经的解剖结构,必要时应手术探查,松解。     

氧化修饰低密度脂蛋白可诱导人单核细胞源树突状细胞形成泡沫细胞

目的： 探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）对人单核细胞源树突状细胞（DC）功能的影响。 方法： 采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞，经含rhGM-CSF（100 μg/L）和rhIL-4（20 μg/L）的Cellgro培养，使其分化为DC。DC与100 mg/L天然的或氧化修饰的LDL孵育72 h后，采用透射电镜和尼罗红染色观察细胞内脂质沉积，流式细胞术检测DC表型（CD1a，CD40，CD86，HLA-DR），混合T淋巴细胞反应检测DC对淋巴细胞增殖的影响，FITC-dextran检测DC吞噬功能，ELISA检测细胞培养上清Th1/Th2 (IL-12/IL-2)细胞因子的浓度。 结果： ox-LDL可诱导DC形成泡沫细胞，而天然的LDL无此作用。经ox-LDL处理的DC吞噬作用明显弱于天然的LDL，而对T细胞增殖作用却明显强于天然的LDL；可明显上调CD80(72.4±9.6 vs 89.5±10.1, P<0.01), CD86(67.2±8.8 vs 80.2±11.6, P＜0.01), HLA-DR(80.6±9.8 vs 86.6±10.8, P<0.01) 和CD1a(40.2±10.3 vs 60.2±9.3, P<0.01)的表达，明显促进DC细胞因子IL-12［(44.3±8.9)ng/L vs (65.1±10.4)ng/L, P<0.05］的分泌，但却降低IL-2［(43.6±7.8）ng/L vs （10.0±4.5）ng/L, P<0.01］。 结论： DC可通过摄取ox-LDL形成泡沫细胞，而后者与成熟DC的功能相似，说明DC可能是泡沫细胞新的来源，在动脉粥样硬化免疫病理发生中具有重要的作用。     

重组RGD肽水蛭素改善大鼠冠脉微循环及其机制的研究

目的观察双重组RGD肽水蛭素对大鼠冠脉微循环障碍的疗效 ,并探讨其作用机理。方法健康雄性SD大鼠共62只 ,随机分为正常对照组 (n=6)、安慰剂组 (n=18)以及RGD肽水蛭素治疗组(n=36) ,后者根据所用RGD肽水蛭素剂量进一步分为1mg/kg和5mg/kg体质量2个亚组 ,每组各18只。RGD肽水蛭素于建模当日采用腹腔注射的方法给药 ,以注射生理盐水做为安慰剂。分别采用病理切片、超声心动图和彩色微粒子测量技术 ,观察各组大鼠心肌内微血栓和微梗死形成 ,以及心功能和心肌局部血流量变化的情况 ;采用免疫组化和RT -PCR的方法观察心肌组织内IL -18蛋白及mRNA的表达。结果与安慰剂组相比 ,1mg/kg/d及5mg/kg/d的RGD肽水蛭素可显著减少大鼠心肌内微栓塞数量以及局部梗死面积 (P<0.01) ,同时大鼠心功能LVEF和心肌局部血流量也明显得到改善 ;RGD肽水蛭素也显著下调大鼠心肌组织内IL -18蛋白和mRNA的表达 (P<0.05)。结论RGD肽水蛭素能明显改善大鼠因微栓塞所致的冠脉微循环障碍 ,可作为治疗冠脉微循环障碍的重要药物。其中抑制IL -18的分泌表达 ,可能是RGD肽水蛭素抗炎改善冠脉微循环的重要机制之一。     

血管树突状细胞在人主动脉粥样硬化早期病变中的分布

目的：探讨血管树突状细胞在人早期动脉粥样硬化(AS)病变中的分布模式。方法：人主动脉标本15例主要取自尸检和外科手术，常规连续切片，分别行HE及S100／CD1a免疫细胞化学染色，光镜下观察S100／CD1a阳性细胞分布情况。结果：15例HE染色标本中，2例正常，13例人动脉血管可见内膜的增厚及泡沫细胞等AS早期病理表现。9例S100／CD1a染色阳性，阳性率为69．2％。S100／CD1a阳性细胞分布在病变的内膜和外膜，外膜的S100／CD1a阳性细胞主要分布在滋养血管的周围。结论：在AS早期病变部位有血管树突状细胞的聚集，主要分布在病变血管的内膜和外膜，提示血管树突状细胞可能参与了AS早期的免疫反应。     

抑郁症心理护理效果自评量表的编制及其信度效度检验

目的编制抑郁症心理护理效果自评量表并对其信度效度进行检验.方法根据心理卫生评定量表的编制方法及临床工作实践,筛选条目,并进行信度和效度检验.测量对象为52例抑郁症病人.结果抑郁症心理护理效果自评量表包括12个项目,Cronbacha α系数为0.879,分半信度0.885,重测信度0.65.自评量表总分与各项目的相关系数0.365～0.815之间(P＜0.01),52例抑郁症病人中,实验组(n=26),经4周心理护理后与HAMD的相关为-0.522(P＜0.01),对照组(n=26)为-0.263(P＞0.05),两组患者自评量表分比较有非常显著的统计学差异(t=11.13,P＜0.001).结论自编抑郁症心理护理效果自评量表有一定的信度和效度,基本符合心理测量学的要求,可以在临床工作中试用.     

颞骨不脱钙连续大薄切片制作方法

目的探讨用于三维重建的颞骨不脱钙连续大薄切片制作方法.方法取新鲜颞骨标本块,不脱钙聚合物包埋,骨切片机连续切片,片厚50μm.结果制片周期短,切片图像清晰,变形小,颞骨内各结构完整.结论颞骨不脱钙连续薄切片制作方法较火棉胶包埋切片方法快捷,切片变形小,且连续切片的层间距小,适合于对颞骨众多细小结构进行准确三维重建的需要.(中国眼耳鼻喉科杂志,2005,5382～383)     

数字化人体与耳外科的虚拟

1虚拟人体研究现状 20世纪80年代VR（virtual reality，VR）技术出现以来，其迅速在工程、军事、建筑、航空航天以及医学等领域得到广泛的应用。尤其是在医学领域，发达国家对VR在医学上的应用投人了大量的人力物力，取得了丰硕的成果，其令人惊异的飞速发展为医学研究注入了巨大的活力。在医学教育、训练系统、辅助诊断、可行性研究、手术模拟、医学康复、远程医疗等诸多方面都可以见到VR技术的应用。     

继往开来 再创新绩

《局解手术学杂志》在老一辈外科学及解剖学专家的关怀、支持及帮助下,于1998年得以更名为《中国局解手术学杂志》。这标志着局解手术学学组及杂志进入了一个新的里程碑。过去8年多来,由于学组成员、广大基础和临床工作者的努力,已取得了不小的成绩。在此预祝《中国局解手术学杂志》将成为我国医学基础与临床密切结合的桥梁,带领广大外科、局解工作者奔向21世纪,再创新绩。     

骨髓外组织检出海蓝组织细胞的研究

目的 前瞻性研究骨髓外组织检出海蓝组织细胞的特点及意义。方法 对临床上所有进行穿刺及脱落细胞学检查的标本同时做H-E染色和瑞氏-姬姆萨染色,然后镜检查找海蓝组织细胞。对被检出海蓝组织细胞的患者再行骨髓穿刺检查,确认骨髓中是否也有海蓝组织细胞。临床上重点观察其有无肝、脾肿大、皮肤有无出血斑、BPC是否减少。结果 从5760例被检标本中检出海蓝组织细胞8例,此8例患者骨髓中未见海蓝组织细胞,临床上无肝、脾肿大,皮肤无出血斑,BPC无减少。结论 骨髓外检出海蓝组织细胞的患者临床表现与“海蓝组织细胞增生症”不同。可能为骨髓外局部组织海蓝组织细胞增生的缘故,认为骨髓外组织也可分化产生海蓝组织细胞。     

乙醛脱氢酶2抑制剂daidzin对大鼠心肌细胞缺氧损伤作用的机制

目的检测乙醛脱氢酶2(ALDH2)被daidzin抑制时对大鼠心肌细胞在缺氧状态下发生凋亡和信号转导的影响,验证乙醛脱氢酶2 (ALDH2)在此过程中所起的作用．方法在确定daidzin的最佳抑制浓度后,运用心肌细胞缺氧模型,比较大鼠心肌细胞在单独缺氧和经ALDH2特异性抑制剂daidzin预处理24 h后缺氧的凋亡和MAPK信号通路的改变。酶活性检测采用乙醛代谢法、ROS的检测用C400测定,凋亡的测定通过用Hoechest 33324、免疫荧光标记的流式细胞仪和TUNEL试剂盒检测,MAPK信号通路酶(ERK1／2、JNK、P38)磷酸化的改变用Western印迹法检测。结果60μmol/Ldaidzin浓度是ALDH2酶活性被抑制而细胞无凋亡发生的最佳工作浓度。在daidzin (60μmol／L)预处理24 h后再经缺氧诱导,比单独缺氧引起的心肌细胞凋亡更为明显:表现为在Hoechest 33324染色中,细胞核溶解和核碎裂(P<0．05),在FACS和TUNEL的检测中,凋亡细胞明显增加(P<0．05),经凋亡后的死亡细胞有增加趋势但差异无统计学意义,同时与MAPK信号通路有关的磷酸化ERK1／2、JNX和P38的酶活性均表达增强。结论daidzin使ALDH2酶活性降低可增加心肌细胞对缺氧导致凋亡的易感性,其机制是与细胞ROS和凋亡的增加及MAPK信号通路的激活有关。ALDH2对缺氧引起的细胞凋亡损伤具有保护作用。