战斗应激反应评估与防治策略

战斗应激反应(combat stress reaction,CSR)所导致的非战斗减员一直是现代战争所面临的突出问题,甚至会成为敌方实施主动心理战的手段,在作战样式和战略战术不断更新的背景下,平时心理韧性和调节技巧的训练,战时心理急救的评估和干预,战后严重精神创伤障碍的预防和治疗等,均需给予持续的关注和研究。本文对战斗应激反应的概念、分类和危险因素进行回顾,在 “就近、及时、期望”处置原则的基础上,立足我军卫勤保障和战救技能特点,系统构建以“战斗动员-战场救治-战后干预”三个阶段为主的基本框架,以及简明心理评估要点,对进一步细化的应对策略和技术提出研究方向,以期在目前专业认知下对CSR的早期预防、科学分类、早期干预、综合康复起到推动作用,为我军战场救治综合能力的提升贡献新理念和新方法。     

大学生强迫高危人群的中医心理干预研究

当前日益增长的压力造成高校大学生强迫高危人群较多。本研究拟采用症状自评量表（SCL-90）和耶鲁布朗强迫量表（Y—BOCS）作为工具,时北京中医药大学和沈阳医学院在校生进行调查,并开展中医心理干预的实验,通过实验组和对照组的对比,分析比较前后测实验结果。并在文献研究的基础上,发掘中医心理干预新方法。本研究通过调查问卷的方式筛选受试样本、验收成果;采用前后测实验方法掌握实验过程、评价效果;通过对比分析的方式得出结论。本研究发掘中医在心理治疗领域的新疗效,为心理治疗领域找到新的治疗途径;为改善大学生心理状态、预防心理疾病提供新思路;用中医心理干预进行强迫干预治疗,使治疗更彻底,方式更人性化,以取得积极的效果。     

卵巢早衰的中医辨证论治

卵巢早衰为妇科常见病,是指月经初潮正常或青春期延迟,第二特征发育正常的女性在40岁以前出现持续性闭经和性器官萎缩,并伴有卵泡刺激素和黄体生成素升高,而雌激素降低的综合征。由于其可导致不孕不育及低雌激素状态,严重影响女性生理和心理健康,且发病率呈逐年上升趋势,成为当今医学研究热点和难点。本文对卵巢早衰的病因病机、辨证分型及对应中医治疗方法进行分类总结,做一综述。不管是中药治疗还是针灸治疗,对于证型辨证分类及对病因病机的认识差别不大。卵巢早衰多责之于肾精不足,在补肾同时根据病情进行辨证,兼调心肝脾,活血化瘀。大量文献显示,中医由于其副作用小,疗效明显,且多体现"治未病"的防治思想,在治疗卵巢早衰方面有很大优势。     

理气补肾方对DES诱发勃起障碍大鼠阴茎eNOS蛋白表达的影响

目的观察理气补肾方对乙烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)诱发的勃起功能障碍Wistar大鼠阴茎功能及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,eNOS)蛋白表达的影响。方法 11周龄雄性Wistar大鼠30只,适应性饲养1周后,分为空白组8只、实验组22只,实验组采用腹腔注射DES诱发大鼠勃起功能障碍,8周后根据大鼠血清睾酮(testosterone,T)及阿扑吗啡(apomorphine,APO)实验筛选勃起功能障碍模型大鼠,并将其按照随机数字表法分为两组,模型组8只,中药组9只。中药组给予理气补肾颗粒剂水溶液灌胃,空白组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃。干预4周后,APO实验评价大鼠阴茎勃起功能,腹主动脉取血检测血清促黄体生成素(luteninizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)及T,HE染色观察大鼠阴茎海绵体组织形态变化,免疫组化观察大鼠阴茎eNOS蛋白表达。结果与模型组相比,理气补肾中药组显著增加大鼠30分钟内阴茎勃起次数(P0.05)、缩短勃起潜伏期(P0.05),升高大鼠血清T水平(P0.05),增加了阴茎海绵体血窦数量,增加阴茎海绵体eNOS蛋白表达(P0.05)。结论理气补肾中药可以显著改善DES诱发勃起功能障碍并增加血清T水平,其机制可能与增加阴茎海绵体eNOS蛋白表达有关。     

骨髓红系造血岛研究进展

骨髓红系造血岛(erythroblastic islands,EI)是在骨髓涂片观察到的与骨髓红系造血相关的一种多细胞形态学结构,EI由发育各期幼红细胞围绕中央巨噬细胞组成.现就近年EI研究进展综述如下.     

c-myc反义寡核苷酸对HL-60细胞端粒酶活性影响及诱导凋亡作用

为了研究c-myc基因反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞端粒酶活性的影响及其诱导凋亡作用,探讨HL-60细胞端粒酶活性与c-myc基因表达的关系,应用反义寡核苷酸封闭HL-60细胞c-myc基因的表达,RT-PCR方法检测该基因表达抑制情况,采用流式细胞术进行细胞凋亡检测及细胞周期分析,琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA断裂情况,应用TRAP-ELISA法测定HL-60细胞端粒酶的活性。结果表明:反义硫代寡核苷酸作用于HL-60细胞72小时后,c-myc基因表达明显受抑;S期细胞百分数由55.6%降至30%,并出现早期凋亡峰(凋亡细胞比例占25.2%);琼脂糖凝胶电泳显示DNA凋亡梯形带;端粒酶活性检测发现反义寡核苷酸3,4,5μmol/L作用组OD450-690分别为1.952±0.14,1.805±0.40,1.616±0.41,与未作用组(OD450-690为2.648±0.42)比较,差异有显著性(P<0.05);反义寡核苷酸1和2μmol/L作用组及正义寡核苷酸5μmol/L作用组OD450-690分别为2.324±0.36,2.162±0.38,2.466±0.29,与未作用组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论:c-myc基因反义寡核苷酸能够通过封闭c-myc基因的表达而诱导HL-60细胞凋亡,阻止细胞由G1期进入S期,并具有下调端粒酶活性作用。     

肾上腺皮质激素治愈乳腺癌相关贫血一例

肿瘤相关贫血治疗上以控制原发肿瘤、输血、促红细胞生成素(EPO)为主.EPO部分有效,但约40%患者无反应[1].我们发现部分肿瘤相关贫血患者对肾上腺皮质激素有良好疗效,推测这部分患者的贫血可能与自身免疫相关.现报告1例EPO治疗无效的乳腺癌相关贫血,我们应用凝集法和流式细胞仪法检测到该患者骨髓细胞膜上存在自身抗体,经肾上腺皮质激素治疗后患者依赖输血的严重贫血获得完全纠正.     

骨髓单个核细胞Coombs试验(+)血细胞减少患者骨髓巨噬细胞数量及功能的研究

目的 探讨骨髓单个核细胞Coombs(BMMNC-Coombs)试验(+)血细胞减少患者骨髓巨噬细胞(Mφ)数量、功能及其临床意义.方法 采用流式细胞术(FACS)检测61例BMMNC-Coombs试验(+)血细胞减少患者、10例重型再生障碍性贫血(SAA)患者及13名正常对照骨髓Mφ(CD68或CD45阳性)数量并通过鸡红细胞(CRBC)吞噬试验检测Mφ功能,并分析其临床意义.结果 BMMNC.Coombs试验(+)血细胞减少患者其Mφ百分率、吞噬率及吞噬指数[(0.57±0.30)%、(37.56±15.20)%和0.75±0.34]均高于SAA组[(0.46±0.08)%、(28.26±10.46)%和0.59±0.39]及正常对照组[(0.44±0.69)%、(25.63±14.75)%和0.55 ± 0.16](P<0.05);且Mφ百分率与Mφ吞噬率及吞噬指数均呈正相关(r=0.43,P<0.01;r=0.40,P<0.01).根据Mφ数量将患者分为A组(Mφ≥10.5%)和B组(Mφ<0.5%),A组34例患者中32例(94.12%)自身抗体为IgG型,B组27例患者中仅2例(7.41%)自身抗体为IgG型;A组患者Mφ的吞噬率和吞噬指数[(46.62±13.38)%和0.91±0.36]显著高于B组患者[(28.67±12.59)%和0.61 ± 0.30](P<0.05),而B组患者与AA及正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).将34例自身抗体IgG型患者分为Mφ高(≥0.75%)、低水平(<0.75%)两组,Mφ低水平组25例患者骨髓均仪能榆测到一系细胞与IgG结合,Mφ高水平组9例患者中8例能检测到二系细胞结合IgG,1例骨髓三系细胞均结合有IgG;Mφ高水平组患者中Mφ的吞噬率及吞噬指数[(60.22±12.51)%、1.23±0.23]显著高于Mφ低水平组[(43.32±9.24)%、0.84±0.24](P<0.05);Mφ高水平组患者外周血红细胞、血红蛋白、血小板计数均显著低于Mφ低水平组(P<0.05);Mφ高水平组网织红细胞比例、胆红素水平及胸骨红系比例均显著高于Mφ低水平组(P<0.05).结论 IgG型BMMNC-Coombs试验(+)血细胞减少患者骨髓Mφ数量增多,功能增强;IgG A身抗体阴性的BMMNC-Coombs试验(+)血细胞减少患者多有lgM型自身抗体或冷抗体,其骨髓损伤过程无Mφ参与.     

C肽及其类似物对1型糖尿病患者红细胞膜ATP酶的影响

目的：观察C肽及其类似物C肽K对1型与2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性的影响.方法：酶比色法分别测定1型及2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶水平,并分析与C肽等指标的相关性;体外环境下将胰岛素、C肽及C肽K与1型糖尿病患者红细胞孵育,观察红细胞膜ATP酶活性变化.结果：①1型糖尿病患者红细胞膜ATP酶水平较2型糖尿病低（P＜0.05）;②糖尿病患者红细胞酶活性与血浆C肽水平和胰岛素水平呈正相关,2型糖尿病患者红细胞酶活性还与病程和年龄呈负相关;③体外环境下生理浓度C肽可显著提高1型糖尿病患者红细胞活性,与胰岛素的联合使用较两者单独使用作用更显著;C肽K具有类似C肽的生物活性.结论：C肽可显著改善1型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性,与胰岛素的联合使用可使此作用显著增强;C肽K具有C肽类似活性.     

骨髓单个核细胞Coombs试验阳性的血细胞减少患者补体水平变化及其意义

Objective To investigate the variation of bone marrow complement level in cytopenia pa-tients with positive BMMNC-Coombs test(CBCPC), and probe the role of complement in destroying hemato-poietic cells of CBCPC patients. Methods One hundred and twenty-four patients with CBCPC and twenty-three healthy donors as controls were enrolled in this study. The levels of CI-150, C3, C4, C5b-9 were tested with ELISA. The auto-antibodies on bone marrow hematupoietic cells (BMHC) were examined with flow cy-tometry. Results The level of C5b-9 in bone marrow(BM) of untreated CBCPC patients [(119.8 ± 54.0)μg,/L] was significantly higher than that of recovered patients [(100.7 ± 33.4) μg/L] or normal controls [(93.9 ± 28.8) μg/I.] (P < 0.05). The levels of CH50 in BM of untreated or recovered CBCPC patients [(33.3 ± 11.5) kU/L, (30.8 ± 10.3) kU/L] were significantly higher than that of normal controls [(24.1 ±6.4) kU/L] (P < 0.05). The level of C3 in BM of untreated or recovered CBCPC patients [(4.9 ± 2.2) mg/ L], (5.0 ± 3.5) mg/L] was significantly lower than that of normal controls [(7.0 ± 5.6) mg/L] (P < 0.05). The level of complement in peripheral blood was consistent with that in BM. CH50 in BM of CBCPC patients was negatively correlated with their C3 (r = - 0. 303, P = 0. 007) and positively correlated with their C5b-9(r = 0. 241, P = 0. 003) levels. The level of C5h-9 in BM of CBCPC patients was higher in the BMHC-IgM positive group [(117.6 ± 55.7) μg/L] than in the BMHC- IgM negative group [(99.2 ± 26.2)μg/L] (P < 0. 05). The positive rate of CD34+ -IgG or CD34 + -IgM of CBCPC patients was positively corre-lated with their C5 b-9 level (r = 0. 593, P = 0.000, r = 0. 326, P = 0. 049). The reticulocyte percentage (r =0. 421, P = 0.000) and serum indirect bilirubin level (r = 0. 230, P = 0. 032) of CBCPC patients were posi-tively correlated with their CHSO level. Conclusions The hematocytopenia of CBCPC patients might be re-lated to the hematopoietic cells destruction caused by auto-antibedy activated complements.