红景天甙对缺氧/缺糖损伤的SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的影响

目的:观察红景天甙对SH-SY5Y 细胞缺氧/缺糖损伤时细胞内[Ca²⁺]i、细胞凋亡率、细胞线粒体膜电位和活性的变化,探讨其对神经细胞线粒体膜电位的影响。方法:应用细胞培养,四唑盐比色实验( MTT )检测细胞线粒体活性,流式细胞术检测细胞内[Ca²⁺]i、细胞凋亡百分率和线粒体膜电位。结果: SH-SY5Y细胞缺氧/缺糖损伤2、4、6、12 h后,细胞内[Ca²⁺]i和细胞凋亡百分率明显高于对照组, 均有显著差异(P<0.01);细胞经缺氧/缺糖处理后,线粒体膜电位和活性明显低于对照组,2 h时分别为29.17%(P<0.01),38.80% (P<0.01), 12 h时分别为56.72%(P<0.01), 63.58% (P<0.01);红景天甙能显著降低细胞内[Ca²⁺]i,抑制细胞凋亡的发生,提高线粒体膜电位和活性,与缺氧/缺糖损伤组相比均有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论:红景天甙可抑制缺氧/缺糖损伤所致的线粒体膜电位和活性的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制细胞凋亡的发生,这种作用可能与其能抑制神经细胞内钙超载有关。     

三七总皂甙对转化的人胃粘膜上皮细胞增殖的抑制作用

通过四甲基谷氮唑盐实验及软琼脂集落形成试验 ,观察三七总皂甙 (PNS)对永生化的人胚胃粘膜上皮细胞系GES 1以及经过甲基硝基亚硝基胍 (MNNG)转化后的GES 1细胞 (MC细胞 )增殖能力的影响 ,并与维甲酸进行比较。结果表明 ,PNS对GES 1和MC细胞的增殖活性有明显的抑制作用 ,并有随剂量增加作用增强的趋势 ,还能明显抑制MC细胞的软琼脂集落形成能力。维甲酸对细胞的增殖活性和软琼脂集落形成能力也有显著的抑制作用 ,但其产生作用的时间以及作用后细胞形态的变化与PNS作用后有所不同。提示PNS对GES 1及其转化细胞有显著的增殖抑制作用 ,推测其作用机制可能与维甲酸有所不同。     

丹参素对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大的影响

利用体外细胞培养技术 ,观察了丹参素对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )致心肌肥大的影响。结果表明 :丹参素抑制AngⅡ引起的培养心肌细胞总蛋白含量及直径的增加 ,对AngⅡ引起的心脏成纤维细胞的增殖也有抑制作用 ,其效果与AngⅡ受体 1阻滞剂Losartan相似 ,说明丹参素具有抑制心肌肥厚的作用     

丹参素对缺糖-缺氧损伤神经细胞的保护作用

研究表明脑组织缺血性损伤过程中存在着神经细胞凋亡。且神经细胞凋亡在缺血性脑损伤中起十分重要的作用。药物可通过干预神经细胞凋亡过程阻止缺血性损伤的进一步发展，而发挥对神经细胞损伤的保护作用。细胞内Ca^2 超载是缺血性脑损伤的发病机制之一，在缺血后神经元凋亡发生中也     

通脉宁胶囊对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖及相关因素的影响

目的:观察通脉宁全方及拆方药物血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌增殖及相关因素的影响.方法:组织贴块法进行血管平滑肌细胞(VSMC)培养,应用血清药理学方法,制备通脉宁全方、益气拆方、活血拆方三组药物血清;AngⅡ作为刺激因子.应用流式细胞仪检测VSMC周期,采用Fluo-3染色荧光探针标记测定钙离子荧光强度,检测NO含量及NOS酶活力.结果:通脉宁全方及拆方药物血清可明显降低VSMC的S期数目百分比,增加G0/G1期数目百分比;减弱细胞内钙离子荧光强度;增加细胞培养液中NO含量及NOS酶活力.通脉宁全方作用优于益气拆方和活血拆方.结论:通脉宁药物血清抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖与部分阻断细胞内的信号转导途径、增加NO含量及NOS酶活力等因素有关.     

黄芩苷对神经细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对神经细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的保护作用,在细胞水平阐明黄芩苷治疗脑缺血-再灌注损伤的作用机制。方法选用SH-SY5Y神经细胞,采用缺氧-复氧结合缺糖-复糖的方法,对其进行攻击,模拟人体神经细胞的缺血-再灌注损伤,观察黄芩苷对此损伤的治疗作用。结果缺氧、缺糖8h结合复氧、复糖12h对神经细胞可造成明显损伤,导致SH-SY5Y细胞线粒体的活性下降,凋亡率明显上升;而黄芩苷可以显著减轻上述损伤。结论黄芩苷对缺氧、缺糖-再灌注损伤的神经细胞有保护作用。     

益气活血解毒方抑制家兔经皮血管腔内成形术后再狭窄的实验研究

目的：探讨益气活血解毒方对经皮血管腔内成形术（PTA）后再狭窄的防治作用。方法：采用电刺激兔颈总动脉加高脂饲料8周后，体表多普勒超声评价颈动脉粥样斑块狭窄，再行颈动脉PTA，形成再狭窄。造模后动物随机分为模型组、西药组（普伐他汀和巴米尔）、中药组（益气活血解毒方），另设正常组和假手术组作为对照，含药饲料治疗4周。分别在不同时间点检测血脂、血清C-反应蛋白（CRP）、转化生长因子（TGF-β）。药后4周颈总动脉取材，常规HE、弹力＋VG和Masson染色，平滑肌肌动蛋白（α-SM-actin）和巨噬细胞RAM11免疫组化分析，所有病理切片经显微图像分析系统分析。结果：益气活血解毒方突出表现为对增生内膜中胶原的抑制作用，减少狭窄局部胶原面积比达50％；能减少血清中TGF-β的含量，降低血脂；而对血清CRP、增生内膜中巨噬细胞RAM11的表达无明显抑制作用。结论：益气活血解毒方通过减少增生内膜中胶原的堆积、降低血脂和TGF-β的含量，防治PTA后再狭窄。     

黄芩苷对神经细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对神经细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的保护作用,在细胞水平阐明黄芩苷治疗脑缺血-再灌注损伤的作用机制。方法选用SH-SY5Y神经细胞,采用缺氧-复氧结合缺糖-复糖的方法,对其进行攻击,模拟人体神经细胞的缺血-再灌注损伤,观察黄芩苷对此损伤的治疗作用。结果缺氧、缺糖8h结合复氧、复糖12h对神经细胞可造成明显损伤,导致SH-SY5Y细胞线粒体的活性下降,凋亡率明显上升;而黄芩苷可以显著减轻上述损伤。结论黄芩苷对缺氧、缺糖-再灌注损伤的神经细胞有保护作用。     

家兔实验性血管成形术后再狭窄模型的建立

目的建立血管成形术（PTA）术后再狭窄的病理模型。方法选用日本大耳白兔30只，用电刺激颈总动脉加高脂饲料喂养8周后，依据彩色超声结果对颈总动脉狭窄动物行球囊扩张术，并普通饲料喂养4周，分别于电刺激8周、PTA术后4周处死取材，测定血脂、行HE、弹力纤维vanGieson染色及电镜观察和免疫组化分析。结果电刺激颈总动脉6周模型动物已有内膜增生，管腔狭窄，内膜下脂质沉积，PTA术后4周血管内膜增生更明显，管腔狭窄程度加重，增厚的内膜成分以平滑肌细胞和基质为主，内有大量泡沫细胞和巨噬细胞浸润。结论采用电刺激加高脂饲料喂养后再行球囊扩张的方法可形成明显的动脉狭窄，其病理过程及性质与临床的经皮球囊血管内成形术后再狭窄相似，且操作方法简单、实用，可用于再狭窄的病理机制及药物干预研究。     

通脉宁拮抗AngⅡ LPC诱导血管平滑肌细胞PDGF—BB蛋白表达的研究

研究表明，血小板衍生生长因子（PDGF）在PTA后RS的形成过程中发挥重要的介导作用。PDGF两种亚单位（A链及B链），可形成同二聚体和异二聚体，结合并激活两个同源的酪氨酸一激酶受体（PDGF—α受体和PDGF-β受体）。损伤的血管内皮细胞（VEC）、激活的血小板、移行于内皮下的单核巨噬细胞以及合成型血管平滑叽细胞（VSMC）都能以自分泌或旁分泌形式释放大量的PDGF，PDGF与其受体结合促进大量单核细胞黏附、增殖及向内膜下转移，促进VSMC的生长、增殖、迁移。对VSMC作用而言PDGF—BB较PDGF—AA有更强的趋化作用和促有丝分裂作用。