肿瘤坏死因子α基因启动子区-308位点多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子α基因启动子区-G308A多态性与2型糖尿病的相关性。方法利用PCR-RFLP方法对宁夏汉族100例2型糖尿病患者及101例正常对照者的TNF-α基因启动子区-308位点基因多态性进行分析。结果T2DM组和对照组的TNF-α基因启动子区-308位点GA＋AA基因型频率分别为15.0%和10.89%;A等位基因频率分别为7.5%和5.45%,两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肿瘤坏死因子α基因启动子区-G308A多态性与宁夏汉族人群2型糖尿病发病无明显相关性。     

水蛭对糖尿病大鼠视网膜微血管形态的影响

目的：探讨水蛭对糖尿病大鼠视网膜微血管形态的影响，方法：40只SD大鼠随机分成正常对照组，链脲佐菌素糖尿病模型组与水蛭干预组，将水蛭（每天1．67g/kg)混入普通饲料给药，180天后测血液流变指标，血浆一氧化氮（NO）水平，丙二醛（MDA）含量以及全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX），组织型纤溶酶原激活物（t-PA)及纤溶酶原激活抑制剂（PAI）活性等，对视网膜血管铺片进行光镜及透射电镜观察。结果：病程6个月的模型组大鼠的血液存在明显的高凝，高粘现象，并出现了周细胞减少，微血管瘤，无细胞毛细血管及影周细胞等早期糖尿病视网膜病变的特征性改变，水蛭干预组视风膜病变与模型组相比明显减轻，结论：水蛭过早期糖尿病大鼠视网膜变具有良好的防治作用。可能与其能减轻氧自由基损伤，提高抗脂质过氧化作用，增强纤溶性及改善血流变学指标有关。     

糖尿病视网膜微血管形态学改变的实验研究

糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy ,DR)是糖尿病(diabetesmellitus ,DM)最常见而严重的微血管并发症之一,其发病率随糖尿病病程的发展而增加,5年内DR发生率为4 4 4 % ,7年后为5 6 % [1,2 ] ,15年后可高达80 % ,预见到2 0 30年美国将有2 5 0 0万,全世界有3亿DR患者[3 ] 。有关DR的发病机制尚未明了,目前DR尚缺乏有效的防治手段,其微血管结构改变,大多是通过检眼镜或眼底荧光素血管造影观察到的。近年来,随着视网膜微血管消化铺片技术的广泛应用[4] ,国内外有关DR的实验研究日益增多,动物模型多以大鼠为主,国内有关大鼠DR样研究…     

健脑安对大鼠海马神经元糖皮质激素受体的影响

背景:先前实验中已经证实补肾活血化痰中药健脑安可抑制脑缺血再灌注后2～24h内糖皮质激素含量增高,降低高糖皮质激素的促神经细胞凋亡毒性作用。这一作用是否在受体环节也有影响尚不清楚。目的:观察中药健脑安对糖皮质激素受体的干预作用,进一步明确健脑安保护脑缺血再灌注后海马神经细胞的作用靶向;并与复方阿米三嗪进行阳性对照。设计:随机对照动物实验。单位:北京中医药大学中心实验室。材料:实验于2002-07/2003-03在北京中医药大学中心实验室进行。取SD雄性大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、治疗组、阳性对照组和拮抗剂组5组,每组16只,每组又分为再灌注2,6,12和24h4个时点,每个时点4只。方法:①给药:除模型组外,其他4组大鼠于造模前7d开始灌胃给药,1次/d。假手术组给予7μL/(g·d)蒸馏水;阳性对照组予复方阿米三嗪7.39mg/(kg·d);治疗组予健脑安(肉苁蓉、石菖蒲、大黄等组成)生药6.7g/(kg·d);拮抗剂组给予糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮10g/(kg·d),7μL/g。②给药7d后用大脑中动脉阻塞线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组麻醉后,剥离颈总动脉后缝合,不予进栓线。主要观察指标:各组在再灌注相应时间点处死大鼠取脑,利用免疫组化方法观察大鼠糖皮质激素受体蛋白表达的变化,计算CA2区3个200倍视野内阳性细胞数。结果:80只大鼠全部进入结果分析。假手术组糖皮质激素受体表达损伤侧与健侧双侧对称,糖皮质激素受体表达无明显差别。模型组、治疗组、阳性对照组、拮抗剂组损伤侧较健侧糖皮质激素受体表达明显减少,亦明显少于假手术组(P<0.05)。治疗组、阳性对照组、拮抗剂组在再灌注各时间点的糖皮质激素受体表达量无明显变化,各组与模型组相比差异不显著(P>0.05)。结论:健脑安对糖皮质激素受体和糖皮质激素含量的调节有选择性,不能调节糖皮质激素受体的表达,与复方阿米三嗪相似;但健脑安可通过降低血浆和脑组织中糖皮质激素含量,发挥对脑缺血再灌注后的神经细胞的保护作用。     

热籽感应加温对荷瘤小鼠治疗效果的实验研究

目的探讨热籽感应加温对荷瘤小鼠的治疗效果。方法50只接种B16黑色素瘤的C57/BL小鼠随机分为两部分,第一部分7只,植入热籽后在磁场中加热20min,分别对肿瘤中心、边缘和小鼠体温进行监测,加温结束后取下肿瘤组织,10%甲醛固定,组织学切片评估加热后肿瘤坏死情况。第二部分共43只小鼠,小鼠接种肿瘤后随机分为空白对照组(10只)、磁场对照组(10只)、热籽对照组(10只)、加温治疗组(13只),用于加温后小鼠生存期观察和瘤体大小动态观察。结果肿瘤中心位置加热5min便可达到46℃,之后达到平台期,保持在50℃左右,而整个加温过程中小鼠体温无明显变化。加热后热籽周围肿瘤组织呈现凝固性坏死,加温治疗组60%(6/10)小鼠肿瘤生长受到抑制,生存期延长(P=0.0136,同空白对照组相比较)。结论热籽组合在小鼠肿瘤内可以取得较好的加热效果,单次较短时间的热籽感应加温治疗对荷瘤小鼠肿瘤生长有一定抑制作用,延长小鼠生存期。     

磁感应加温对兔耳VX-2肿瘤的杀伤效应

目的建立家兔耳部VX-2肿瘤模型，探讨磁感应加温方法对肿瘤的杀伤效应。方法于家兔耳部皮下注射VX-2肿瘤细胞悬液建立兔耳肿瘤模型，局部注射纳米Fe3O4微粒磁液并进行磁感应加温，观察瘤体大小及组织病理变化。结果兔耳皮下接种2×10^6个瘤细胞10天后能形成长径〉5mm的类圆形VX-2肿瘤，利用此模型可大体观察磁液在肿瘤局部的聚集情况；400mg／ml的磁液50—100μl局部注射能在15kA／m的交变磁场中使肿瘤组织有效升温至43℃以上，并发生坏死。结论家兔耳部肿瘤模型易于建立和观察，利用该模型证明磁感应加温能对瘤组织产生明显的杀伤作用。     

人参根渣水提物中总糖含量测定

<正> 人参根经60%乙醇提取人参皂甙后所得渣子,用水浸提,离心,冷冻后得淡黄色粉末中含人参多糖、人参蛋白、氨基酸、微量元素等。人参多糖具有较好的免疫增强作用。国内已列入地方标准生产,人参多糖的含量测定方法已有报道。近来,我们发现人参渣水提物有改善心脏供血供氧等作用。为进一步开发人参渣的     

生长激素联合续断对去垂体幼龄大鼠生长及骨代谢的影响

目的探究生长激素（GH）联合中药酒制续断对去垂体幼龄大鼠干预后的促生长作用及骨矿含量（BMC）的影响。方法采用经颅咽去垂体术建立生长激素缺乏大鼠模型,筛选合格动物分为假手术组（正常组,15只）、阴性对照组（模型组,13只）、GH干预组（GH组,13只）、GH联合中药续断组（联合组,12只）,GH组和联合组每日相同时间给予GH（0.25 mg/kg）颈部皮下注射,其他组注射等量生理盐水,联合组同时给予续断煎剂（0.7 mL/100 g）灌胃,其他组灌胃等量生理盐水,干预期间测量体重、尾长、身长,干预14天后采血,取股骨、胫骨,检测GH、类胰岛素生长因子I（IGF-1）、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OC）等水平,测量胫骨骨骺板宽度,用双能X线测量同侧股骨的骨密度（BMD）及BMC。结果干预2周后,与模型组比较,用药组体重、身长、胫骨长、股骨长、骨骺板宽度值、GH、IGF-1、ALP、OC升高,差异有统计学意义（P〈0.01）,尾长值增高,但差异无统计学意义（P〉0.05）,两组间以上指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）;与模型组比较,联合组BMD值升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。与模型组比较,用药组BMC值升高（P〈0.01）,联合组最高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 GH联合中药酒制续断对促生长作用不明显,但能提高BMD和BMC,改善骨代谢。     

芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸转运体及谷氨酰胺合成酶表达的影响

目的探讨芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸转运体（glutamate-aspartatetransporters,GLAST）、谷氨酰胺合成酶（glutaminesynthetase,GS）表达的影响,及其对视网膜神经细胞保护作用的机制。方法链脲佐菌素诱导实验性糖尿病大鼠模型。治疗组每日予芪参益气滴丸灌胃给药1次。LSAB法检测GLAST、GS在视网膜的表达,ImagePlusPro6.0图象分析系统计算阳性表达的IOD值。结果与正常组相比,模型组视网膜GLAST（5.491±0.121）、GS（3.142±0.063）的表达明显降低（P〈0.05）;与模型组相比,治疗组GLAST（6.820±0.404）、GS（6.532±0.073）的表达增强（P〈0.05）。结论芪参益气滴丸能够促进视网膜GLAST及GS的表达,减轻高浓度谷氨酸的兴奋性毒性作用,对视网膜神经细胞起保护作用。     

酚麻氯汀胶囊中氯马斯汀的LC-MS-MS测定方法及在健康人体中的相对生物利用度研究

目的:建立人血浆中氯马斯汀的LC-MS-MS测定法,评价酚麻氯汀胶囊中氯马斯汀在健康人体的相对生物利用度。方法:采用开放、随机、双周期、两制剂、双序列单次给药的交叉试验设计。19例健康志愿者分别口服相当于富马酸氯马斯汀0.67 mg剂量的受试制剂和参比制剂。以硝苯地平为内标,采用甲基叔丁基醚为提取溶剂,用LC-MS-MS法测定血浆中氯马斯汀的质量浓度,经WinNonlin 6.0软件处理血药质量浓度数据后得药动学数据。结果:氯马斯汀的线性范围为5.09~407.20 ng·L-1,定量下限为5.09ng·L-1,绝对回收率为79.7%~80.6%,绝对基质效应为101.0%~103.6%,批内和批间精密度与准确度均符合要求。受试制剂中氯马斯汀的t1/2为(20.67±3.56)h,Cmax为(142.07±65.69)ng·L-1,Tmax为(4.21±1.23)h,AUC0-t为(2 829±1 681)ng·h·L-1;参比制剂中氯马斯汀的的t1/2为(20.83±4.94)h,Cmax为(1 46.55±60.16)ng·L-1,Tmax为(4.13±1.27)h,AUC0-t为(2 839±1 560...