金铁锁镇痛有效部位的分离提取及活性研究

目的:探讨金铁锁的镇痛作用及镇痛活性部位.方法:用热板法、扭体法观察金铁锁各提取分离物对昆明种小鼠的镇痛作用.结果:金铁锁70%乙醇总提取物与金铁锁总皂苷对扭体法模型有明显的镇痛作用.结论:金铁锁具有明显镇痛作用,其镇痛作用部位可能在外周,镇痛成分与所含的总皂苷有关.     

普洱茶对免疫低下小鼠单核-巨噬细胞系统碳粒廓清功能的影响

目的:观察1997、2001、2007三年代大益的生熟普洱茶对模型小鼠单核-巨噬细胞系统功能的影响。方法:采用腹腔注射环磷酰胺诱导免疫低下小鼠,用小鼠碳粒廓清法、免疫器官重量法观察三年代的生熟普洱茶对免疫低下小鼠模型单核-巨噬细胞系统碳粒廓清功能的影响及脏器指数的变化。结果:三年代的生熟普洱茶各剂量组与模型组相比均能不同程度地提高该模型小鼠碳粒廓清指数K及吞噬指数α。结论:三年代的生熟普洱茶均能提高环磷酰胺诱导免疫低下小鼠模型的巨噬细胞吞噬功能。     

傣百解对肠道黏膜屏障功能的保护作用及机制研究

目的〓观察傣百解对肠道黏膜屏障功能的保护作用及作用机制。方法 IEC-6细胞分为空白对照组、LPS组、傣百解不同剂量组、LPS+傣百解不同剂量组,分别检测傣百解干预后对IEC-6细胞及LPS诱导后IEC-6细胞模型的活力和炎症因子的水平。另取昆明种小鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+傣百解高、低剂量组,连续给药1周后,建立小鼠肠道屏障损伤模型,分别检测血清中D-乳酸含量和结肠中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平,并观察结肠病理变化。结果 傣百解在30~480 μg/mL范围内对正常IEC-6细胞活力无明显影响,且能对抗LPS对IEC-6细胞活力的抑制作用,降低LPS诱导后IEC-6细胞中的IL-1β、TNF-α、IL-6水平。小鼠肠道损伤模型结果显示傣百解能够降低模型小鼠血清中D-乳酸含量和结肠中IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA表达水平,同时减少结肠黏膜的损伤。结论 傣百解对肠道黏膜屏障功能具有保护作用,其作用机制可能与提高IEC-6细胞活力及减轻炎症反应有关。     

对羟基苯甲醇通过SIRT1/PGC-1α/TFAM信号通路抗脑缺血再灌注损伤的作用及机制研究

目的:基于SIRT1/PGC-1α/TFAM信号通路探讨对羟基苯甲醇(HBA)抗脑缺血再灌注损伤作用。方法:通过线栓法复制MCAO/R大鼠模型,分为假手术组、模型组(MCAO/R)、HBA组、抑制剂(EX527)组。其中抑制剂组是侧脑注射EX527(10mmol·L^-1,10μL),HBA治疗组给予HBA 20mg·kg^-1进行药物干预。旷场实验、转棒实验、Morris水迷宫实验观察大鼠行为学变化;TTC法检测脑梗死体积;取缺血侧脑组织,电镜观察线粒体显微结构变化,检测组织中活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)、呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ活性、ATP水平;免疫组化法检测脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长相关蛋白(GAP-43)蛋白阳性表达;Western blot法检测脑组织中SIRT1、PGC-1a、NRF1/2、TFAM蛋白表达。结果:HBA干预后能改善MCAO/R大鼠记忆空间学习及运动能力等行为学变化,明显降低脑梗死体积;改善线粒体结构损伤,降低ROS水平,提高线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ活性、MMP以及ATP水平。促进BDNF和GAP-43及SIRT1/PGC-1a途径相关蛋白表达。SIRT1抑制剂处理后可逆转HBA的治疗作用。结论:HBA可促进缺血再灌注过程中神经元的修复,其可能与激活SIRT1/PGC-1a/TFAM信号通路有关。     

云南昭通天麻三种变型中四个成分的含量比较研究

目的比较云南昭通乌、绿、黄天麻中天麻素、腺苷、对羟基苯甲醇和对羟基苯甲醛的含量。方法采用AgilentTCC18色谱柱（4.6mm×250mm,5μm）,以甲醇-0.1%醋酸水溶液为流动相,梯度洗脱,流速1.0mL/min,检测波长270nm,柱温35℃。结果四个成分的含量比较,天麻素：黄〉乌〉绿;腺苷：绿〉乌〉黄;对羟基苯甲醇：绿〉黄〉乌;对羟基苯甲醛：黄〉乌〉绿。结论乌、绿、黄天麻中四个成分的含量有明显差异,天麻素和对羟基苯甲醛的含量以黄天麻最高,腺苷和对羟基苯甲醇的含量以绿天麻最高。     

寒冷刺激致小鼠上呼吸道黏膜免疫功能低下模型的研究

目的: 探索建立寒冷刺激致小鼠上呼吸道黏膜免疫功能低下模型。方法: 将昆明种小鼠置于-20 ℃寒冷环境中,分别给予5 min、10 min、15 min、20 min 4个时段的寒冷刺激,以小鼠唾液分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量和溶菌酶活性作为关键检测指标,评价模型的建立是否成功。结果: 20 min组小鼠出现50%的动物死亡;15 min组小鼠SIgA含量及溶菌酶活性明显降低(P＜0.05,P＜0.01);10 min组小鼠仅出现溶菌酶活性降低(P＜0.05);5 min组小鼠则各项指标均无显著差异(P>0.05)。结论: 将小鼠置于-20 ℃寒冷环境中15 min,能成功建立上呼吸道黏膜免疫功能低下模型。     

天麻乙酸乙酯提取物对大脑中动脉栓塞模型大鼠神经突触可塑性的影响

目的:观察天麻乙酸乙酯提取物对大脑中动脉栓塞模型大鼠神经突触可塑性的影响。方法:将动物随机分为3组,即假手术组、模型组、天麻乙酸乙酯提取物组(以下简称乙提组,剂量按生药量计为7.29 g·kg-1)。预防性连续灌胃给予药物7 d,末次给药0.5 h后复制大鼠大脑中动脉栓塞模型,然后再进行治疗性连续灌胃给药7 d,统计模型复制后7 d时的死亡率、各组大鼠在规定时间点进行神经行为学评定及脑组织取材检测GAP-43的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠死亡率和神经病学评分明显升高、肌力评分和GAP-43表达明显降低;与模型组比较,乙提组大鼠术后第7天死亡率和神经病学评分明显降低、肌力评分和GAP-43表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:天麻乙酸乙酯提取物对大脑中动脉栓塞模型大鼠神经突触可塑性有一定的改善作用。     

云南昭通3种天麻对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的比较云南昭通3种天麻对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用双侧颈动脉总结扎法复制小鼠脑缺血再灌注损伤模型，观察3种天麻对小鼠脑梗死率以及SOD活性和MDA含量的影响。结果与模型组比较，3种天麻均能减少小鼠的脑梗死率，提高SOD活性和降低MDA含量，但各天麻组间比较，无统计学意义。结论3种天麻均能明显改善缺血再灌注后小鼠的脑损伤程度，但3种天麻间的作用无统计学意义。     

“痛风关节康”对高尿酸血症和痛风性关节炎模型动物干预作用的机制研究

目的:研究云南少数民族地区民族民间医生常用的经验方痛风关节康对高尿酸血症和痛风性关节炎模型动物的治疗机制。方法:将Wistar大鼠、昆明种小鼠各随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和痛风关节康高、中、低剂量组。各组大鼠分别灌胃生理盐水、阳性药物秋水仙碱及痛风关节康各剂量(生药量分别为9.9、29.7、49.5 g/kg),连续4 d后,除正常对照组外,其余各组大鼠采用踝关节腔注射尿酸钠晶体的方法诱导痛风性关节炎模型。除正常对照组外,其余各组小鼠采用酵母灌胃的方法诱导高尿酸血症模型,各给药组于酵母灌胃第4日开始同时分别灌胃给予苯溴马隆及痛风关节康各剂量(生药量分别为14.3、42.9、71.5 g/kg),继续灌胃4 d。检测各组大鼠、小鼠血清尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、瘦素(LEP)、骨保护素(OPG)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平。结果:与正常对照组比较,模型组动物血清UA、XOD、Cr、BUN、LEP、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均显著升高(P<0.05,P<0.01),OPG水平显著降低(P<0.01)。除痛风关节康低剂量组大鼠血清UA指标以外,各给药组动物上述指标均较模型组有显著改善(P<0.05,P<0.01),痛风关节康各剂量组对上述部分指标的改善体现一定的剂量依赖性。痛风关节康中、高剂量组大鼠血清XOD、LEP、TNF-α水平,痛风关节康高剂量组大鼠血清BUN水平均显著低于阳性对照组(P<0.05,P<0.01);痛风关节康各剂量组小鼠UA、XOD、IL-1β水平,痛风关节康高剂量组小鼠BUN水平,痛风关节康低、高剂量组小鼠IL-6水平均显著低于阳性对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:痛风关节康可能通过降低血清UA、改善肾功能并抑制炎症来发挥对高尿酸血症和痛风性关节炎动物模型的治疗作用。