对口切除旷置结合垫棉法治疗高位复杂性肛瘘的临床研究

目的 观察对口切除旷置结合垫棉法治疗高位复杂性肛瘘的临床疗效和安全性.方法 将90例高位复杂性肛瘘患者随机分为治疗组和对照组各45例,治疗组采用对口切除旷置结合垫棉法,对照组采用切开挂线法.结果 治疗组的术后症状(疼痛、渗液、发热等)积分明显低于对照组:治疗组术前后肛管压力改变以及术后肛门功能改变(肛门失禁、肛门狭窄)的发生几率明显低于对照组;治疗组痊愈时间平均为16.36 d,对照组为24.18 d;治疗组与对照组术后随访均无复发患者.结论 对口切除旷置结合垫棉法治疗高位复杂性肛瘘具有较高的临床疗效.     

杨巍教授治疗复杂性肛瘘学术思想与临证经验

复杂性肛瘘是外科临床难治性疾病,其瘘管数量多,且走行复杂弯曲,术后容易导致肛门失禁,对患者的生活质量造成严重影响。杨巍教授认为复杂性肛瘘病机以湿热为要,诊疗强调整体观念,并注重治未病思想,提出"常中有变、顺势而为、顺藤摸瓜、步步为营"的手术治疗原则,以及特殊类型复杂性肛瘘的临证经验。     

出血性脑静脉窦血栓溶栓治疗的护理

多发性脑静脉和静脉窦血栓是一种静脉梗塞性的脑血管病,其发病隐匿,临床多表现为“良性颅高压症”一般确诊有相当难度,常规治疗效果欠佳,致残和死亡率高。目前尚无公认的最佳治疗办法。多数认为除一般对症支持治疗外,应尽早升始抗凝治疗以防止血栓蔓延;对于病情较重且抗凝治疗无效者进行局部溶栓治疗,开通已闭塞的静脉窦,可改善病人的临床结局。     

牛乳铁蛋白素对Jurkat细胞和HFL-I细胞生物学特性的影响

目的形态学观察牛乳铁蛋白素(LfcinB)对Jurkat细胞与人胚肺成纤维(HFL-I)细胞作用的程度,验证LfcinB诱导Jurkat细胞凋亡信号转导通路。方法用荧光显微镜观察Hoechst33258染色LfcinB处理过的Jurkat细胞和正常成纤维细胞,与阴、阳性对照组比较;用DNA断裂琼脂糖凝胶电泳分析LfcinB对Jurkat和HFL-I细胞作用差异;用流式细胞术分析Jurkat细胞早期凋亡和线粒体电势电位状况;Westernblotting研究Jurkat细胞接触LfcinB4、6和8h细胞内caspase-3、caspase-8、caspase-9和胞浆中细胞色素C含量的变化。结果在LfcinB作用Jurkat细胞DNA断裂琼脂糖凝胶电泳图中显示为阶梯状凋亡DNALadder,而LfcinB作用的HFL-I细胞无此现象;在荧光显微镜可以看到LfcinB作用过的Jurkat细胞经Hoechst33258染色细胞核呈致密浓染和HFL-I细胞的细胞核呈均匀染色;流式术分析结果为LfcinB作用Jurkat细胞2、4h的凋亡率分别为11.5%和17.8%,线粒体膜电位下降;caspase-3、caspase-9和细胞色素C的免疫印记分析显示,LfcinB能使Jurkat细胞胞浆中的细胞色素C含量增加,被激活caspase-3、caspase-9在胞浆中逐渐增多,对caspase-8没有影响。结论LfcinB诱导Jurkat细胞凋亡,对正常成纤维细胞没有作用;Jurkat细胞接触LfcinB2h以后细胞内caspase-3、caspase-9和胞浆中细胞色素C的含量累积增加,验证了LfcinB通过依赖caspase家族的细胞内信号通路诱导Jurkat细胞凋亡。     

物流传输系统在医疗工作中的应用

介绍了奥地利Sumetzberger（舒密）气压管道物流传输系统在现代医疗工作中的应用，其操作简便快捷，大大提高了医护人员的工作效率，为临床工作带来了极大的便利。     

根管扩孔钻根管内折断1例

1 病例报告 患者,男,20岁,因右侧下颌后牙咬合痛,于2000年1月18日在个体牙科诊所诊治,行根管充填术。术后1周,患者自觉咬合痛加剧,牙龈处有脓液溢出。临床检查:患者精神状况差,右颌下淋巴结肿大,有压痛,右下颌第一前磨牙叩痛( ),轻度松动,颊侧龈红肿,扪诊有明显波动感,颊侧龈     

膳食与高血压关系研究进展

高血压的危险因素中许多与膳食有关．因此膳食与血压关系的研究日趋活跃，研究领域从高盐、高热量、酒精等迅速扩展到钾、钙、脂肪酸、动物蛋白质和某些氨基酸等。     

老年患者输液致急性心肌损伤1例

输液致急性心肌损伤临床少见,笔者诊治1例,为引起临床重视,现报告如下. 1临床资料 患者男,70岁.输液后发冷发热伴剧烈胸痛、心慌1 h,2003年6月10日急诊入院.病人因腹痛、稀水样便2 d,在院外查血、尿便常规正常,心电图:窦性心律,正常.诊断为肠炎、Ⅰ度脱水,给予氧氟沙星及输液对症治疗.1 h前,病人静脉滴注5%葡萄糖500 ml,加维生素C 2 g、维生素B6 0.1 g、10%氯化钾10 ml,滴速2 ml/min,滴入约100 ml时,患者突然出现寒颤、发热,体温39.5℃,呕吐3次均为胃内容物,无呕血.30min后病人中上腹及左胸部剧烈疼痛,向背侧放射,心慌,气促,短阵四肢抽搐,小便失禁.立即服消心痛10 mg,硝苯吡啶10 mg,肌注曲马多100 mg,无缓解.既往有高血压病6年,一直服用巯甲丙脯酸、硝苯吡啶治疗.     

Lewis肺癌细胞TLR4对Foxp3表达的调控

目的:探讨小鼠Lewis肺癌(Lewis lung cancer,LLC)细胞中TLR4对Foxp3表达的调控作用。方法:选择LPS为配体活化TLR4,采用RT-PCR方法检测LPS在不同浓度(0,1,10μg/ml)和不同时间点(12,24,36,48小时)Foxp3 mRNA的表达量的变化,流式细胞术检测有效浓度LPS 10μg/ml和最佳作用时间点24小时Foxp3蛋白和TLR4蛋白表达量的变化,RT-PCR和流式细胞术检测anti-TLR4/MD2抗体阻断TLR4后再用LPS刺激LLC细胞Foxp3表达量的变化。结果:LPS在10μg/ml浓度作用LLC细胞后可显著上调Foxp3 mRNA的表达量,与未刺激组相比差异显著(P<0.05);LPS最佳作用时间为24小时;LPS在10μg/ml浓度作用LLC细胞24小时后可显著上调Foxp3蛋白和TLR4蛋白的表达量,与对照组相比差异显著(P<0.05);阻断TLR4后再用LPS刺激LLC细胞,Foxp3的表达量较未阻断组明显降低(P<0.05)。结论:LLC细胞TLR4蛋白参与对Foxp3的表达调控,TLR4可能是Foxp3的上游信号分子。