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学科分类
医药卫生 | 347篇 |
出版年
2023年 | 6篇 |
2022年 | 2篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 3篇 |
2018年 | 4篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 4篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 7篇 |
2013年 | 12篇 |
2012年 | 18篇 |
2011年 | 25篇 |
2010年 | 20篇 |
2009年 | 34篇 |
2008年 | 27篇 |
2007年 | 26篇 |
2006年 | 24篇 |
2005年 | 32篇 |
2004年 | 14篇 |
2003年 | 12篇 |
2002年 | 12篇 |
2001年 | 10篇 |
2000年 | 11篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 6篇 |
1993年 | 6篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 4篇 |
1990年 | 4篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 2篇 |
1973年 | 1篇 |
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61.
目的:研究新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)肺动脉压力的动态变化。方法:用脉冲超声多普勒动态监测实验组RDS患儿(n=13)、对照组正常新生儿(n=20)生后2,12,24,48,72 h,7 d 肺动脉血流加速时间(TPV)及右心室射血时间(RVET),以TPV/RVET间接反映肺动脉压力。结果:实验组和对照组新生儿肺动脉压力在生后 12 h 内无明显差异,生后 24 h 至 7 d 实验组低于对照组(P<0.05或<0.01),实验组为 0.277±0.076(24 h)、 0.278±0.027(48 h)、 0.329±0.048(72 h)、 0.311±0.071(7 d),对照组为 0.321±0.051(24 h)、 0.329±0.062(48 h)、 0.375±0.066(72 h)、 0.389±0.044(7 d)。实验组RDS患儿死亡者TPV/RVET为0.25±0.02,存活者为0.28±0.03,P<0.05。结论:新生儿RDS患儿肺动脉压力较正常儿高,持续时间长,易合并肺动脉高压并导致死亡。 相似文献
62.
目的 为探索肠道病毒性脑炎的发病机制 ,以柯萨奇病毒 (CV)B3 感染小鼠 ,观察其神经细胞内钙离子 [Ca2 ]i及脑组织N 甲基 D 天冬氨酸受体I型 (NMDAR1)mRNA表达的变化。方法(1)取新生Balb/c小鼠大脑皮质神经细胞 ,培养 12d后 ,于CVB3 感染 12h(12份 )用流式细胞仪检测细胞内 [Ca2 ]i,并用原子吸收光谱法检测神经细胞培养上清液中游离钙Ca2 含量 ;(2 )以CVB3 颅内接种小鼠 ,用NMDAR1的cDNA地高辛标记探针对感染 3d后处死的石蜡包埋脑组织切片作原位杂交检测。结果 (1)感染 12h小鼠脑神经细胞内 [Ca2 ]i值较对照组明显增高 (P <0 0 1)。感染组神经细胞培养上清液中Ca2 含量低于对照组 (P <0 0 1)。 (2 )感染组脑组织中NMDAR1mRNA表达明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论 CVB3 感染小鼠脑神经细胞可导致细胞内 [Ca2 ]i超载 ,且与Ca2 内流有关。CVB3 感染又可引起小鼠脑组织NMDAR1mRNA表达增高 ,其结果可能进一步引起Ca2 内流和神经兴奋性毒性作用损伤脑组织 相似文献
63.
目的 研究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对体外培养神经干细胞(NSCs)分化及分化基因表达的影响,探讨CMV先天感染致神经损伤的机制.方法 体外分离培养和鉴定BALB/c胎鼠NSCs并检测其分化潜能,用感染复数(MOI)为5、1和0.1的MCMV Smith毒株感染NSCs并进行分化培养,倒置显微镜下观察细胞形态学改变,流式细胞术检测分化细胞比率,免疫荧光法观察NSCs及其分化细胞标记物Nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的变化,采用MCMV早期抗原(EA)示踪感染过程(MOI=1),real-time RT-PCR检测分化早期NSCs Wnt信号途径关键分化基因Wnt-3和Wnt-Ta mRNA水平的动态变化.结果 体外培养的NSCs呈球样生长,神经干细胞特异性标记Nestin表达阳性,并可进一步诱导分化为NF-200阳性的神经元和GFAP阳性的星形胶质细胞;分化培养后,感染组NSCs不能贴壁分化生长并逐渐出现肿胀,细胞Nestin表达下调缓慢并显著高于正常对照组,而GFAP和NSE表达显著低于正常对照组(P<0.05),可检测到MCMV EA的阳性表达;分化培养3-9 d,感染组Nestin阳性细胞比率显著高于正常对照组,GFAP和NSE阳性细胞比率显著低于正常对照组(P<0.05);感染组Wnt-3 mRNA水平在分化培养后第1~2天显著低于正常对照组(P<0.05),感染组Wnto-7a mRNA水平在第0.5~2天明显低于正常对照组(P<0.05);感染组和正常对照组的差异随病毒MOI的增加而更加明显.结论 MCMV感染可明显抑制NSCs向神经元和星形胶质细胞方向分化,导致分化细胞比率减少;下调或干扰NSCs wnt信号途径分化基因wnt-3和Wnt-7a的表达;抑制NSCs分化及其分化基因表达的效应与MOI大小存在一定量效依赖关系;MCMV可能通过抑制NSCs分化基因的表达来抑制其分化,这可能是CMV先天感染致脑发育异常的重要机制之一. 相似文献
64.
[目的]观察QT离散度对肺心病病人的预后影响。[方法]随机抽取老年慢性肺心病病人高危组和低危组各30例,第1天行同步12导联心电图检查,测量其QT离散度,并与体检健康老年组60例作对照,进行统计学分析。[结果]QT离散度在老年肺心病组(高危组 低危组)为55.46±20.64(40~87)ms,较对照组42.58±18.46(34~66)ms增大,其中高危组61.22±25.74(45~120)ms,较低危组50.25±19.68(35~78)ms增大,低危组50.25±19.68(35~78)ms,较对照组42.58±18.46(34~66)ms增大,均P<0.05;而高危组61.22±25.74(45~120)ms,与对照组42.58±18.46(34~66)ms比较差异更加显著,P<0.01。[结论]老年肺心病病情越重其QT离散度增大越明显,两者呈正相关,QT离散度越大,预后越差。 相似文献
65.
ARIMA模型在流行性感冒预测中的应用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨ARIMA模型在流感预测方面的应用,建立流感发病预测模型,并证明模型的适用性. 方法利用重庆市2002年1月-2006年6月流感发病数资料,通过SPSS拟合ARIMA模型,用Q统计量法对模型适应性进行检验. 结果建立ARIMA(1,1,1)模型,模型Q统计量<χ2α(m),P>0.05,证实了该模型的适用性.结论 ARIMA模型可用于流感发病的动态分析和短期预测. 相似文献
66.
实验性胰腺炎大鼠血浆ET和PGI2水平的改变及川芎嗪?… 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨内皮素(ET)与前列环素(PGI2)在急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)病理生理中的作用及川芎嗪(TMP)治疗意义。方法 动态测定AHNP大鼠血浆ET和PGI2水平,观察胰腺组织形态及大鼠的存活率,并观察TMP对它们的影响。结果 AHNP大鼠术后随时间延长,血浆ET含量及ET/PGI2比值递增,胰腺组织病理形态损害加重,均较假手术组有显著性差异(P〈0.05);胰腔注射TMP组血浆ET含量 相似文献
67.
68.
血清-腹水总蛋白梯度与白蛋白梯度在腹水鉴别诊断中的作用李革刘顺英(南京铁道医学院附属医院消化科南京210009)腹水的鉴别诊断一直是临床上的难题。作者对不同病因血清-腹水总蛋白梯度进行测定以反映腹水形成中的门脉高压因素。同时,依据膨胀流体静力平衡原理... 相似文献
69.
70.
晶体溶解性青光眼是一种由于晶体皮质溶解而引起的继发性、急性开角型青光眼 ,多发于老年人。我们应用白内障囊外摘除联合人工晶体植入术治疗12例 (12眼 )晶体溶解性青光眼 ,效果良好 ,现将结果报告如下。1 临床资料1 1 一般资料 1996年 1月至 1999年 12月我院共收治晶状体溶解性青光眼 12例。其中男 5例 ,女7例。年龄 5 8~ 81岁 ,右眼 4例 ,左眼 8例 ,均为单眼过熟期白内障。患眼“失明”时间 2~ 7年。急性发作至就诊时间为 1~ 3天。1 2 临床检查 视力 :光感 3眼 ,眼前手动 3眼 ,数指 30cm 6眼。光定位正常。眼压 :4 77~8 6 8… 相似文献