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91.
目的探讨FOCUS-PDCA结合风险预警护理对导尿管相关性尿路感染的预防效果。方法选取本院心脏病重症监护室(CCU)2018年1月—12月收治的200例留置尿管患者为对照组,选取2019年1月—12月收治的184例留置尿管患者为干预组,对照组实施常规护理管理,干预组实施FOCUS-PDCA结合风险预警护理,比较两组患者的导尿管相关性尿路感染(CAUTI)相关情况,并比较干预前后护士的护理理论水平。结果干预组导尿管相关性尿路感染发生率、导尿管留置时间≥3 d的发生率显著低于对照组,尿道口清洁率、尿管固定正确率显著高于对照组(均P<0.05)。结论FOCUS-PDCA结合风险预警护理显著降低了CCU患者的CAUTI发生率,有效提高了护理质量,值得推广应用。  相似文献   
92.
93.
通过“药物对兔瞳孔作用”实验设计的教学实践,系统介绍了将验证类实验改为设计性实验教学的全过程和评价标准,通过问卷调查对教学效果进行了反馈,并探讨了实验教学的体会及有关注意问题,旨在推动设计性实验的有效实施,以培养创新型高素质医学人才.  相似文献   
94.
目的:探讨分时段人性化保护性约束对CCU预防留置胃管患者非计划性拔管的效果。方法:回顾性分析我院CCU2011年9月~2013年4月,留置胃管者40例,随机分成两组(观察组与对照组),观察组采用分时段腕带式或者手套式保护性约束,对照组则在留置胃管期间持续采用腕带式或者手套式约束方式,观察两组留置胃管患者的非计划性拔管发生率。结果:采用分时段人性化保护性约束与持续性约束对于留置胃管患者非计划性拔管发生率无明显差异(P>0.05)。结论:分时段保护性约束不但可以有效预防留置胃管患者非计划性拔管、减少局部皮肤损伤,而且尊重了患者的意愿、维护了患者的尊严,真正体现了人性化、舒适化护理;因此,在CCU实行分时段保护性约束是人性化的、可行的、有效的。  相似文献   
95.
目的:探讨脊髓刺激术(spinal cord stimulation,SCS)对神经病理性痛(neuropathic pain,NP)模型大鼠痛行为及脊髓背角内小胶质细胞激活的影响。方法:成年大鼠20只,随机分为4组:(1)正常对照组(control组);(2)SCS组:正常大鼠给予SCS刺激;(3)脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)假刺激组(SNL+shamSCS组):SNL且植入SCS装置,但不刺激;(4)SNL+SCS组:SNL且给予SCS刺激。术前连续3 d、术后第5 d检测各组大鼠足底机械痛敏阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)。SCS组和SNL+SCS组术后第2-5 d给予SCS刺激,每d持续8 h;且在每次给予SCS 8 h刺激前进行90 min行为学测试,即SCS刺激30 min,以及刺激结束后的60 min内(共90 min),每15 min测量一次MWT。在第5 d给予SCS 8 h刺激结束后处死动物,利用免疫组织化学染色结合平均光密度(average optical density,AOD)分析的方法检测各组大鼠腰5节段脊髓背角内小胶质细胞特异性标志物OX-42的表达情况。结果:(1)行为学结果显示:术后第5 d,SNL+shamSCS组和SNL+SCS组大鼠手术侧后爪的MWT由术前26.00±0.0 g分别降至5.50±0.96 g和6.40±0.40 g(P<0.05);SNL+SCS组给予SCS刺激30 min后大鼠手术侧后爪的MWT明显有所提高,达16.20±2.60 g,与刺激前(6.40±0.40 g)相比有显著性差异(P<0.05);但停止SCS刺激60 min后,大鼠的MWT明显有所下降,与刺激前几乎没有明显差别。(2)免疫组化染色结果显示:术后第5 d,SNL+SCS组脊髓背角内OX-42的表达明显弱于SNL+shamSCS组,但二者都强于control组和SCS组;AOD结果也证实:SNL+SCS组大鼠脊髓背角内OX-42的AOD(1.29±0.28)明显低于SNL+shamSCS组(2.66±0.38),但仍高于control组(0.14±0.21)和SCS组(0.24±0.08)。结论:SCS对SNL模型大鼠的神经病理性痛有较好的镇痛效果;该作用可能与SCS刺激显著抑制脊髓背角内小胶质细胞的激活密切相关。  相似文献   
96.
目的建立豚鼠早期动脉粥样硬化模型,探讨模型形成机制,并与大鼠模型进行比较,为豚鼠模型优势提供科学依据。方法应用高脂饲料诱导法,观察豚鼠和大鼠是否可形成早期动脉粥样硬化模型,并应用免疫组化和酶联免疫分析技术探讨模型形成机制。结果豚鼠模型组摄入高脂饲料6周后主动脉内膜-中膜明显增厚、内膜单核细胞、巨噬细胞浸润与聚集增多,同时比例为0.40的动物动脉内膜表层进一步发展形成脂纹脂斑病变。而大鼠模型组未见类似病变。机制研究表明,血清脂蛋白(a)[Lipoprotein(a),LP(a)]、胆固醇酯转运蛋白(Cholesteryl ester transfer protein,CETP)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)浓度,肝脏脂酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶(Acyl-CoA:cholesterol acyltransferase,ACAT)活性和主动脉增殖细胞核抗原(Proliferating cell nu-clear antigen,PCNA)、分化抗原簇-36(Cluster of differentiation36,CD36)和血管细胞黏附分子(Vascular cell adhesion mole-cule,VCAM-1)表达的变化是动脉病理改变的重要机制。结论豚鼠可能是一种模拟早期动脉粥样硬化的适宜动物模型。  相似文献   
97.
用原位杂交组织化学技术,对大鼠脊髓内含Calbindin-D28KmRNA的神经元的分布状况进行了观察。发现含Calbindin-D28KmRNA的神经元见于脊髓灰质的各层,但是,不同区域或核团中所含阳性神经元的数量和标记强度各不相同。其中含强阳性神经元的部位有:Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ层及前角外侧运动柱的内侧部;含中等阳性神经元的部位有:Ⅲ、Ⅷ层及中间带;有的区域仅含弱阳性神经元,如:Ⅵ层及中央区,而中间带外侧核及前角的大型运动神经元未见到阳性杂交信号。Calbindin-D28KmRNA在大鼠脊髓内的区域特异性分布特点,提示其在神经系统的某些生理功能中可能有重要作用。  相似文献   
98.
陈鹏  李金莲  李继硕 《解剖学报》2001,32(2):109-113,T002
目的:观察大鼠三叉神经中脑核(Vme)神经元内磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)和小白蛋白(PV)的共存关系,以及前强啡肽原(PPD)样和前脑啡肽原(PPE)样阳性科末与PAG和PV共存神经元之间的联系。方法和PV样免疫反应神经元,吻尾方向上几乎在其全长出现,多为大的假单极神经元,许多PAG样阳性神经元同时呈PV燕免疫反应,双标细胞占全部标记细胞的95%以上,在激光共聚焦显微镜下观察到,少量PPD或PPE样阳性终末围绕在PAG样和PV样双重标记的Vme神经元胞体周围,并与之形成密切接触,结论:在面口部本体感觉住处由Vme向更高一级神经元的过程中,PV可能和谷氨酸一起发挥着重要的作用,与此同时Vme神经元还可能接受中枢内强啡肽样和脑啡肽样神经终末对它的调控。  相似文献   
99.
目的:构建可以表达针对2型囊泡膜谷氨酸转运体(VGLUT2)shRNA的慢病毒载体,特异性下调中枢神经系统内VGLUT2的表达,从而为研究VGLUT1和VGLUT2的功能差异提供有力的工具。方法:首先在体外合成四对互补并靶向作用于编码大鼠VGLUT2序列四个位点的特异性短发卡RNA(short hairpin RNA)序列和一个阴性对照的寡核苷酸,克隆到pGCSIL-GFP质粒(经Age I和EcoRI双酶切)载体内,经酶切及测序鉴定正确后,将该质粒与辅助质粒pHelper1.0以及pHelper2.0共转染T293细胞,包装得到病毒颗粒。各组病毒载体转染原代培养的大鼠皮层神经元后,运用免疫荧光和Western Blot检测各组蛋白的表达水平。结果:pGCSIL-GFP质粒克隆得到的VGLUT2 shRNA序列正确,包装得到的病毒可以有效转染原代培养的皮层神经元,Western Blot检测结果显示:VGLUT2 shRNA-1与VGLUT2 shRNA-2病毒组的VGLUT2表达水平与空白组相比有显著性差异(P<0.05),分别为空白组的63.9±5.82%,73.8±3.18%;VGLUT2 shRNA-3与VGLUT2 shRNA-4病毒组的VGLUT2表达水平与空白组相比同样有显著性差异(P<0.05),分别为空白组的39.1±1.99%,35.1±1.72%;VGLUT2shRNA-1与VGLUT2 shRNA-2病毒组相比无显著性差异(P>0.05);但VGLUT2 shRNA-3与VGLUT2 shRNA-4病毒组与VGLUT2 shRNA-1和VGLUT2 shRNA-2病毒组相比有显著性差异(P<0.05)。表明VGLUT2 shRNA-3与VGLUT2 shRNA-4组病毒能较为高效的下调培养的皮层神经元VGLUT2的表达,下调效率超过60%。结论:本研究成功构建出表达针对大鼠VGLUT2基因shRNA的慢病毒载体,并可有效下调VGLUT2的表达,为进一步研究VGLUT2的功能及其与VGLUT1之间的功能差异提供了有力的工具。  相似文献   
100.
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