泮托拉唑在不同CYP2C19基因型国人体内的药动学

 目的研究CYP2C19基因型对泮托拉唑中国健康志愿者体内药动学的影响。方法采用聚合酶链限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)分析CYP2C19基因型。24名健康志愿者按照基因型划分的基因表型被随机分为3组(每组8名),纯合子强代谢型组(homEMs),杂合子强代谢型组(hetEMs),弱代谢型组(PMs)。受试者单剂量po 40mg泮托拉唑肠溶片后血药浓度的测定采用高效液相色谱法。结果HomEMs,hetEMs,PMs3组个体内的泮托拉唑的主要药动学参数如下:ρ_max为(2551.8±1035.2),(3316.63±1237.27)和(4256.04±573.47)μg·L^-1;t_max为(3.38±0.92),(3.25±1.54)和(3.50±0.96)h;t_1/2Ke为(1.82±1.71),(1.34±0.22)和(5.83±3.28)h;AUC_0～t为(5616.37±1878),(8132.22±3549.4)和(24882.71±7051.33)μg·h·L^-1;AUC_0～∞为(5699.5±1932.1),(8238.5±3513.3)和(32394.9±12428.3)μg·h·L^-1。HetEM组和PM组的受试者其泮托拉唑的ρ_max高于homEM组(P<0.01),PM组的t_1/2Ke要长于homEM组(P<0.01)。AUC_0～t和AUC_0～∞在PM组要分别高于homEM组和hetEM组(P<0.01),但在homEM组和hetEM组之间没有差异。结论泮托拉唑药动学在个体之间的差异与CYP2C19的基因型有关。     

原花青素抑制同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞的毒性作用

目的探讨原花青素对同型半胱氨酸介导的人脐静脉内皮细胞毒性作用的影响及其作用的分子机制。方法采用MTT及乳酸脱氢酶检测细胞活性,流式细胞仪检测活性氧的变化,并用试剂盒检测原花青素对超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性以及丙二醛浓度的影响。Western blot分析相关蛋白的表达与磷酸化水平。结果同型半胱氨酸处理细胞48 h显著降低细胞的存活率,升高细胞内活性氧水平与丙二醛含量,降低超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活性;而预先给予不同浓度的原花青素处理细胞1 h,可提高细胞存活率,并可有效抑制细胞内活性氧水平与丙二醛含量的升高,维持超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性。原花青素还显著抑制同型半胱氨酸诱导的细胞外信号调节激酶、p38和c-Jun氨基末端激酶的磷酸化。用特异性抑制剂分析证实,同型半胱氨酸介导的细胞毒性是丝裂原活化蛋白激酶所依赖的。结论原花青素能抑制同型半胱氨酸介导的人脐静脉内皮细胞的毒性,其细胞保护作用可能是通过维持细胞内抗氧化酶活性,降低细胞内活性氧水平,最终阻断活性氧激活的丝裂原活化蛋白激酶信号通路。     

急性冠脉综合征和糖代谢异常的相关性研究

目的研究我国人群中既往无糖尿病的急性冠脉综合征(ACS)病人糖代谢和胰岛素释放的情况。方法选择我院2005年2月—2005年12月住院的既往无2型糖尿病病史且即刻血糖<7mmol/L的154例ACS病人,其中急性心肌梗死(AMI)者85例、不稳定型心绞痛(UAP)者69例。住院7d以后给病人行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。结果所选病人即刻血糖平均为6.24mmol/L,在这些病人中,糖耐量减低(IGT)者为61例(39.6%),糖尿病(DM)者为29例(18.8%)。结论在中国既往无DM的ACS病人中IGT和DM的发生率是相当高的,糖代谢异常与ACS具有一定的相关性。口服葡萄糖耐量试验和血浆胰岛素水平的测定在这些病人中具有相当重要的意义。     

关于PBL教学模式在医学教育中的思考

人类正处于科技飞速发展和知识爆炸的时代.现代教育的职能,除了传授专业知识外,更重要的是培养学生的自主学习能力、运用知识和解决问题的能力.教学理念从过去“以教师为中心,以学科为基础”转变为“以学生为主体,以问题为基础”.     

二乙碳酰氨嗪对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的保护作用

目的 研究二乙碳酰氨嗪(DEC)对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、DEC组,每组各10只。除正常组外,各组均通过腹腔注射60mg/kg野百合碱诱导肺动脉高压模型。DEC组腹腔注射35mg/(kg·d) DEC,正常组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液,连续给药28天。测定右心室收缩压(RVSP)和肺动脉压(PAP),计算右心室肥厚指数(RVHI)。取肺组织行苏木精-伊红(HE)染色、α-SMA免疫组化染色和TUNEL染色以观察其肺小动脉组织形态学改变,肺动脉肌化水平和肺血管平滑肌细胞的凋亡情况。蛋白免疫印迹法检测肺组织中FADD、caspase-8、Bax和Bcl-2等蛋白的表达变化。结果 模型组RVSP、PAP和RVSI显著高于正常组,而DEC的治疗可以显著降低RVSP、PAP和RVSI值(P＜0.05)。HE染色结果显示,DEC可减轻PAH模型大鼠肺动脉内膜增生,显著降低MT%,同时减少肺组织炎性细胞浸润(P＜0.05)。α-SMA免疫组化染色结果显示,DEC有效降低MCT诱导的肺动脉肌化程度,显著提高无肌化肺动脉所占比例(P＜0.05)。MCT诱导能显著降低肺动脉壁的TUNEL阳性率,而DEC治疗可以显著提高其凋亡水平(P＜0.05)。蛋白免疫印迹结果显示,DEC能显著提高因MCT诱导而降低的FADD、caspase-8和Bax等凋亡蛋白的表达水平,同时下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P＜0.05)。结论 DEC通过调节凋亡相关通路蛋白明显改善PAH大鼠的肺动脉重塑,可成为PAH临床治疗的理想候选药物。     

回肠血管瘤破裂致下消化道大出血一例

患者女,23岁。闲“血便3h”于2013年8月13日入院。患者诉无明显诱因下出现3次排血便,不成形,呈暗红色,量1500—2000ml,一过性晕厥3次,每次持续约3～5s,伴头晕,无明显腹痛,无恶心呕吐和呕血。既往有阑尾切除史。入院查体：体温36．5℃,心率78次／min,血压99／65mmHg,     

无偿献血者戊型肝炎病毒现症感染情况调查

目的 对武汉地区无偿献血人群进行戊型肝炎病毒核酸筛查,调查无偿献血者戊型肝炎病毒现症感染情况,为完善血液筛查策略提供依据。方法 对2020年11～12月武汉地区经常规筛查合格的献血者血液标本进行HEV核酸检测,对筛查结果进行分析,并对检测结果呈重复反应性的献血者进行追踪随访以明确其感染状态。结果 2020年11～12月共收集17 409份献血者标本,对其中经常规筛查合格的17 322份标本进行了HEV核酸检测,检出HEV RNA反应性1例,追踪随访结果显示该献血者献血时处于HEV血清学窗口期。本地区无偿献血人群的戊型肝炎病毒现症感染率为0.058‰(1/17 322)。结论 武汉地区无偿献血人群的戊型肝炎病毒现症感染率相对较低,通过对献血者采取选择性筛查的策略,可进一步降低输血感染戊肝的潜在风险。     

结构化膀胱管理预防老年髋部骨折患者术后尿潴留的效果研究

目的观察老年专科护士主导多专科协作的结构化膀胱管理,预防高龄老年髋部骨折患者术后尿潴留的效果。方法选取2014年1月1日—2019年12月31日广州某三级甲等医院骨科病房473例老年髋部骨折术后患者(其中年龄>80岁的高龄老年患者299例)为研究对象,对照组(206例)采用传统术后膀胱护理的方法,按医嘱拔除尿管,排尿困难则予重置尿管;干预组(267例)采用多专科协作团队建立结构化膀胱管理(包括风险评估、问题处理流程)预防老年髋骨骨折患者术后尿潴留。结果干预组术后尿潴留发生率显著低于对照组(P=0.002);2组患者中,高龄老年患者(>80岁)的尿潴留发生率(17.4%)显著高于低龄老年患者(65~80岁)的30.3%,差异有统计学意义(P<0.001)。结论由老年专科护士主导护理多专科协作的结构化膀胱管理,对预防高龄老年患者髋部骨折术后尿潴留的发生能发挥较好的作用。     

国人枕骨大孔及其周围某些结构的观察和测量

一、引言关于人颅枕骨大孔之形状大小及其周围的某些结构(包括髁管,舌下神经管,旁髁突及孔前缘的各种骨突)的变异,在解剖教科书中已有了记载;在欧美文献中许多学者已作过专题研究。虽然已有许多报导,但研究的多系外国人材料,而对中国人材料进行研究者还很少。经查仅有Wood-Jones就华北人及陆振山就华西人的颅骨进行     

大黄对兔内毒素性急性肺损伤胃肠粘膜pH值的影响

目的　研究大黄对兔内毒素性急性肺损伤 (ALI)胃肠粘膜 pH值 (i pH)的影响。 方法　 12只雄性新西兰兔 ,体重为 2 0～ 2 5kg ,随机分为生理盐水对照组 (CON组 ,n =6 )和内毒素组(LPS组 ,n =6 ) ,静注内毒素复制ALI模型。动物在注入LPS后 (2 0 5± 1 0 5 )h ,氧合指数 (PaO2 /FIO2 )≤ 30 0。此时为ALI,肺组织学可见肺泡水肿 ,肺泡壁淤血 ,肺泡内可见中性粒细胞浸润。另取12只雄性新西兰兔 ,待ALI模型成功 ,动物随机分为两组 :大黄组 (D组 ,n =6 )和对照组 (NS组 ,n =6 )。D组从胃管内注入大黄 2 0g/kg ,NS组从胃管中注入生理盐水 2 0 g/kg ,作为对照。观察各时点i pH的变化 (时点分为 :基础值时、ALI时、ALI后 1、2、3、4、5及 6h)。 结果　NS组i pH在ALI后 4、5及 6h较基础值时降低 (P <0 0 5 ) ,在ALI后 5h及 6h较ALI时降低 (P <0 0 5 ) ;D组i pH在ALI后 4h及 5h较NS组升高 (P <0 0 5 ) ,而在ALI后 6h较NS组同时点显著升高 (P <0 0 1)。结论　大黄可提高LPS性兔ALI胃肠粘膜pH值 ,因而对兔胃肠粘膜有保护作用