大黄虫丸的抗肿瘤作用机理浅析

大黄虫丸具有化瘀散结、缓中补虚功效,临床报道用于肿瘤的抑制和辅助治疗,对其作用机理从方药组成、功效以及现代药理研究进行分析,认为该方对肿瘤的作用一方面是通过祛瘀而生新,峻药缓图,达到补虚祛瘀的作用,邪正兼顾,减少肿瘤患者后期疼痛和延长寿命;另一方面是补虚祛瘀,是在"祛邪"中"扶正",这种作用与提高机体免疫功能,纠正免疫态势具有相通之处。     

《金匮要略》之外邪致病说

任何疾病都是在致病因素作用下,患者机体所产生的某种病态反应。古代医家历来认为《伤寒论》所述疾病是因外感六淫而发,而《金匮要略》所载杂病则多由机体正气不足所致。然而杂病的病因十分复杂,并非仅仅包括内伤,外感六淫等邪气亦可导致杂病的发生,外邪致病理论亦是《金匮要略》发病学说的一个重要组成部分。     

气象因素对上呼吸道感染发病的影响分析

人类生存与自然环境息息相关,自然环境为人类提供必要的生存物质,同时其变化也时刻影响着人类健康。气象是自然环境的重要组成方面,人们发现许多疾病的发生或加重与气象变化关系密切,     

宋代前后巫与医社会地位对比探究

在中国古代社会的很长一段时期内,巫、医之间存在着千丝万缕的联系.虽然随着时代的发展和社会文明的进步,巫医的地位有所下降,医学的地位有所上升,但巫术始终在民间蔓延繁衍,并带来一定的社会危害.该篇论文对宋代前后巫、医的社会地位进行了比较探讨,分析并揭示了宋代医学突飞猛进的发展,与政府对待巫、医的态度和措施关系密切,为进一步研究宋代儒医现象开拓一个新的思路.     

宋代文士尚医风气盛行的内外因素探析

宋代是中国历史上文化繁荣的时期.文人的社会地位提高,医学的价值得到政府的重视,大批文人广泛涉猎医学领域,他们积极编撰方书,或者参与政府组织的修订医学典籍的工作,甚至还能为别人治病,对推动祖国中医事业的发展做出了一定贡献.文章从两个方面分析了文士尚医、习医盛况形成的原因,为后世了解宋代的社会文化,以及文人、医者在宋代的生存情况开拓一个新的研究领域.     

"扶正祛邪"治则理论探讨

扶正祛邪是中医的治疗大法,是针对"邪气盛则实"、"精气夺则虚"的虚实理论而设的.文章从中药单方、复方作用以及首创中医辨证论治的仲景学说探讨扶正祛邪理论的内涵,认为扶正祛邪治则符合中医生理观和病理观,其应用是"谨察阴阳所在而调之",与现代免疫学理论相吻合.     

亚健康的中医自稳调控干预措施

亚健康状态是指人体处于健康和疾病之间的过渡阶段，又称第三状态或“灰色状态”。按中医观点看亚健康状态是身体内已经出现了阴阳、脏腑、经络的不平衡状态。正常情况下，机体有自我调节、自我平衡、自我恢复能力。而这种自我调控能力是通过机体内部多重系统的协调统一而实现的。健康是一种自我稳定的生态平衡状态，这一自稳状态的破坏是亚健康状态的最根本的发病原因。     

把握中医学特色学好《中基》

<中医基础理论>作为中医学入门课程,它的主要目的就是使学生能够较好地掌握和应用中医学的思维方法,正确的步入中医学的殿堂.本门课程的开设一般在新生入学的第一个学期,而目前大学本科一年级新生的知识结构,主要是建立在高中数、理、化等学科的基础之上,其思维方式已习惯于形象的逻辑思维模式.但传统的中医学理论体系深受古代哲学思想的渗透,它的思维方式主要是抽象的、宏观的、整体的思维模式.二者之间存在着的较大差异,妨碍了学生对中医学思想的接纳和理解.在多年的教学实践经验的积累的基础上,我们总结出以下三点,供大家参考.     

《金匮要略》针灸应用初探

1　详辨病情,针药并重《金匮》第22篇第8条“……审脉阴阳,虚实紧弦,行其针药,治危得安……”,明确指出在辨证准确的情况下,行针行药或针药并用,以求转危为安。再如第4篇第1条“疟脉自弦,……弦小紧者下之差,弦迟者可温之,弦紧者可发汗,针灸也……”,本条论述疟病的病机和治则,其中弦紧是指疟病而兼风寒外袭,治可发汗(指药物作用),也可使用针灸治疗,从中不难看出对于弦紧之疟见表寒,治疗可药可针,针药并举。2　辨证选穴,依病施针纵观仲景选穴,重在辨证,循经施针和选用特定区域,具体如下。2.1　针腧穴之所在　《金匮》中明确选用腧穴者有三条…     

银杏内酯K通过抑制小胶质细胞介导的炎性反应保护髓鞘

目的:研究银杏内酯K(GK)能否通过抑制小胶质细胞介导的炎性反应保护髓鞘。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为正常(Normal)组、双环己酮草酰双腙(Cuprizone,CPZ)组和银杏叶内酯K组(GK组),通过免疫荧光染色评估各组髓鞘脱失程度和小胶质细胞的活化情况,Western blot和ELISA检测各组脑组织细胞因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达情况。结果:与正常组相比,CPZ成功诱导了小鼠胼胝体广泛的髓鞘脱失(P0.001),并引起了小胶质细胞的活化和炎性细胞因子iNOS、TNF-α及IL-6的升高(P0.001)。与CPZ组相比,GK组有效阻止了髓鞘脱失(P0.01),抑制了小胶质细胞的活化(P0.01)。同时GK组下调了促炎细胞因子iNOS、TNF-α和IL-6(P0.05),上调了抗炎细胞因子Arg-1、IL-10、和TGF-β(P0.05)。结论:GK通过抑制小胶质细胞介导的炎性反应保护髓鞘。