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目的探讨中药解郁1号对抑郁症患者血清促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、白细胞介素-2(IL-2)水平的影响。方法将200例抑郁症患者按照随机数字表法随机分为中药组和西药组,中药组服用中药解郁1号,600g/d,连续服用6周;西药组1:2服氟西汀,20mg/d,连续服用6周。采用放射免疫法检测两组患者服药前后血清CRF、IL-2水平并进行比较分析。结果治疗前两组血清CRF、IL-2水平相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。经6周治疗后,两组血清CRF水平呈下降趋势,IL-2水平呈升高趋势,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);中药组血清CRF水平低于西药组,差异有统计学意义(P〈0.01);两组血清IL-2差异无统计学意义(P〉0.05)。结论解郁1号抗抑郁作用机制可能与下调血清CRF、上调血清IL-2水平有关。 相似文献
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目的探讨对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及皮质细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)细胞信号传导通路的影响。方法将雄性2月龄SD大鼠75只,按随机数字表法分为正常组、模型组、中药组、西药组、PD184161组,每组15只。采用孤养加慢性不可预知性温和应激(CUMS)复制大鼠抑郁模型,于实验前1d及实验第1、2、3周末用旷场实验、糖水消耗实验观察各组大鼠的行为学改变。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)法对皮质CREB、BDNF mRNA行定量分析。蛋白质免疫印迹(Western Blot)法测皮质ERK1/2、p-ERK1/2、p-RSK及p-CREB蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠旷场实验得分、糖水消耗度下降,从第2周末开始有统计学意义(P0.05,P0.01)、皮质CREB、BDNF mRNA水平下降(P 0.05,P 0.01)、ERK1/2、p-ERK1/2、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,中药组、西药组、PD184161组大鼠旷场实验得分、糖水消耗度提高,从第2周末开始有统计学意义(P0.05,P0.01),皮质CREB、BDNF mRNA水平上调(P0.05),ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达增强(P0.05,P0.01);与中药组比较,PD184161组大鼠旷场实验得分、糖水消耗度下降,第3周末有统计学意义(P0.05),皮质CREB、BDNF mRNA水平下降(P0.05),ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P0.05)。结论对药酸枣仁-合欢花能够改善抑郁模型大鼠的抑郁症状,具有抗抑郁功效,其作用机制可能与激活ERK-CREB信号传导通路,增强通路中关键因子的表达有关。 相似文献
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目的 研究酸枣仁-合欢花药对对慢性温和不可预知性应激(CUMS)抑郁模型大鼠海马组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)/趋化因子配体1(CXCL1)/趋化因子受体2(CXCR2)通路的影响。方法 120只雄性SD大鼠随机分为正常组、CUMS组、CUMS+酸枣仁-合欢花低、中、高剂量组(4、8、16 g·kg-1)、CUMS+盐酸文拉法辛组(0.008 g·kg-1),每组20只。采用孤养结合CUMS来复制抑郁模型,通过糖水消耗实验、悬尾试验、强迫游泳实验及Morris水迷宫实验测定大鼠行为学和空间学习记忆能力;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织中NLRP1/CXCL1/CXCR2通路相关因子的变化情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠海马组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-18、IL-1β及IL-6的含量;组织免疫荧光检测海马组织中活性氧(ROS)水平。结果 与正常组比较,CUMS各处理组大鼠的糖水偏爱度和穿台次数显著降低(P<0.01),而悬尾不动时间、强迫游泳漂浮时间和逃避潜伏期则显著升高(P<0.01);与CUMS组比较,酸枣仁-合欢花各剂量组和盐酸文拉法辛组则明显改变CUMS对上述大鼠行为学和空间学习记忆能力的影响(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,CUMS组大鼠海马组织中NLRP1、CXCL1和CXCR2的蛋白水平均有显著升高(P<0.01),炎性因子IL-18、IL-1β、TNF-α和IL-6的含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,酸枣仁-合欢花和盐酸文拉法辛组明显降低CUMS大鼠海马中NLRP1/CXCL1/CXCR2信号通路的活化及炎症因子的水平(P<0.05,P<0.01),此外,酸枣仁-合欢花药对明显降低CUMS大鼠海马组织中的ROS水平(P<0.05,P<0.01)。结论 酸枣仁-合欢花药对能够改善CUMS抑郁模型大鼠的抑郁行为,其作用机制可能与其抑制ROS/NLRP1/CXCL1/CXCR2信号通路的活化有关。 相似文献