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目的:运用文献资料挖掘的方法,对明清医家的用药频度、用药组合和用药关联规则进行分析,探索治疗眩晕的核心组合以及新方剂。方法:检索《中华医典》查找明清时期治疗眩晕的相关文献,从中筛选出治疗眩晕的方剂,录入至中医传承辅助平台中,运用规则分析、无监督熵层次聚类分析等方法进行组方用药规律分析。结果:共筛选出152首明清时期治疗眩晕的方剂,包含中药219味,得到用药频次≥20次的中药21味,频次≥18次的药物组合14组,潜在核心药物组合10组,演化得到新方剂5首。结论:明清医家在眩晕的病机认识方面,因痰致病的思辨占比较多,因此在辨证施治上,治痰为重,兼以护脾益气,调养肝肾。 相似文献
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目的:观察葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)血脂及层粘连蛋白(LN)的影响,探讨葛根素降脂及肾脏保护作用。方法:将29周龄高蛋白喂养的SHR随机分为3组,以盐酸苯那普利为阳性对照。观察葛根素降脂及减少LN的作用。结果:①盐酸苯那普利治疗组的Tch、LDL、HDL、ApoA_1、ApoB与对照组相比有显著性差异;葛根素治疗组Tch、LDL、HDL、ApoA_1与对照组相比有显著性差异,TG、ApoB与对照组相比差异不明显。③两药治疗组LN表达量较对照组明显减少,两组间无明显差异。结论:葛根素具有调节脂质代谢,使LN表达下调、减轻肾损伤的作用。 相似文献
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目的:探讨养肝利胆颗粒对豚鼠胆囊胆固醇结石成石率和血浆胆囊收缩素含量的影响。
方法:80只豚鼠随机分为正常组、模型组、养肝利胆颗粒组和熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid.UDCA)组。除正常组外。采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型,并于造模当天开始灌胃治疗,养肝利胆颗粒组予养肝利胆颗粒1.81g/(kg·d),UDCA组予UDCA30.12mg/(kg·d),模型组和正常对照组灌胃等容量的生理盐水,连续7周。疗程结束后观察各组豚鼠一般情况变化和胆囊成石率,并用放射免疫法检测血浆胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)的含量。
结果:养肝利胆颗粒能明显改善胆结石豚鼠的一般情况及行为学体征,但不能恢复到正常水平。模型组豚鼠成石率(82.35%)明显高于正常对照组(5.26%)(P〈0.01),养肝利胆颗粒组和UDCA组豚鼠成石率分别为27.78%和38.89%,均明显低于模型组(P〈0.05)。模型组血浆CCK含量较正常对照组明显降低(P〈0.01).养肝利胆颗粒组和UDCA组血浆CCK含量虽低于正常对照组,但均高于模型组,差异有统计学意义(P〈0.01)。养肝利胆颗粒组和UDCA组血浆CCK含量比较差异无统计学意义(P〉0.05)。
结论:养肝利胆颗粒能显著降低豚鼠胆结石的成石率,其作用机制可能与养肝利胆颗粒能提高豚鼠血浆CCK含量有关。 相似文献
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调宁蛋白在胆固醇结石形成中的表达及养肝柔肝中药的干预作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察实验豚鼠胆囊组织调宁蛋白(Cap)表达水平的变化.探讨养肝柔肝中药防治胆石病的作用机制。方法:将受试豚鼠随机分为4组,即正常组、模型组、养肝柔肝中药组(中药组)、熊去氧胆酸西药组(西药组)。后3组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型,其中中药组、西药组在造模的同时分别给予相应药物干预;连续7周后,分别对实验豚鼠胆结石生成情况,胆囊组织Cap蛋白的表达进行观察。结果:养肝柔肝中药组能有效防止胆结石的生成,与模型组比较有显著性差异(P〈0.01),并且其效果优于熊去氧胆酸西药组(P〈0.05)。模型组动物胆囊组织CaD蛋白表达水平较正常组显著升高(P〈0.01);养肝柔肝中药组和熊去氧胆酸西药组胆囊组织Cap蛋白表达水平虽均高于正常组(分别为P〈0.05,P〈0.01),但较模型组明显降低(均P〈0.01),且养肝柔肝中药组Cap蛋白表达水平较低,但与熊去氧胆酸西药组无显著性差异(P〉0.05)。结论:养肝柔肝中药能显著降低胆结石的形成,其作用机制可能与下调胆囊平滑肌组织Cap蛋白的水平,提高胆囊平滑肌收缩能力有关。 相似文献
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雌性激素对胆固醇结石形成影响的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
胆固醇结石与雌性激素关系密切。雌性激素主要从影响胆内胆固醇胆饱和度,成核因子,胆囊收缩功能三个方面促进胆固醇结石的生成。 相似文献
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Researches in recent years have shown that cellular immune factor plays an important role in the generation and development of cerebral hemorrhage1-3. 相似文献
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一种高血压性脑出血动物模型的建立及评价 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 :建立一种更接近人类高血压性脑出血临床发病的动物模型。方法 :在采用双肾双夹法复制的易卒中型肾血管性高血压大鼠模型的基础上 ,运用胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血 ,建立高血压性脑出血大鼠模型 ,并对其血压、神经行为学、脑系数、脑含水量及脑组织病理学等指标进行观测。结果 :模型大鼠存在着血压升高、神经缺损体征明显、脑系数与脑组织含水量显著增加 ,脑组织形态结构异常等方面的病理变化。结论 :在易卒中型肾血管性高血压大鼠模型的基础上建立的高血压性脑出血模型是一种稳定、可靠、重复性好、更能反映临床脑出血病理生理过程的较为理想的实验性脑出血模型 相似文献
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半硫丸对甲减大鼠脑组织抗氧化能力的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究半硫丸对甲减大鼠脑组织抗氧化能力的影响,探讨半硫丸防治甲减性脑损伤的作用机制。方法:将实验大鼠随机分为正常对照组和造模组,造模组大鼠于每日腹腔注射PTU诱发甲减动物模型成功后,再随机分为模型组、甲状腺片组和半硫丸组,经相应处理后,观察各组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、MDA、NO活性的变化。结果:甲减大鼠脑组织SOD、GSH—Px活性明显下降,MDA和NO活性明显上升。半硫丸可使甲减大鼠脑组织SOD、GSH—Px活性明显上升,MDA和NO活性明显下降。结论:半硫丸可以通过提高清除自由基能力,抑制甲减脑组织的脂质过氧化反应,进而改善甲减性脑损害的预后。 相似文献
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目的 中药复方锦红汤由蒲公英[Taraxacum mongolicum Hand.-Mazz .(Taraxacum)]、大黄[Rheum officinale Baill. (Rhei Rhizome)]、大血藤[Sargentodoxa cuneata(Oliv.)Rehd. et Wils. (Sargentodoxaceae)]三味中药组成,具有清热解毒、活血消痈的功效,临床上对感染性炎症方面的疾病具有显著治疗作用。本研究旨在揭示复方锦红汤中关键的药效物质基础和作用机制。方法 首先基于液质联用的方法鉴定锦红汤及复方内各单味药的化学成分,进行初步分析。然后通过TCMSP数据库、STRING和Cytoscape平台对主要活性成分潜在作用的靶基因进行筛选和预测,最后运用AutoDockVina和PyMol软件对锦红汤中的关键活性成分与靶点蛋白质相互作用中的核心蛋白进行分子对接验证,并最终生成分子对接模型图。采用Zorbax Eclipse C18色谱柱(2.1 mm × 100 mm,1.8 μm);以0.1%甲酸水溶液(A)和纯乙腈(B)为流动相,梯度洗脱;采用正、负离子同时检测模式整理数据并结合相关文献报道对锦红汤中成分进行初步分析。结果 共分离与鉴定出锦红汤中43个化合物,其中来自大黄的化学成分最多。主要成分类型包括羧酸类、苯类和黄酮类化合物为主。并进一步发现锦红汤治疗疾病的靶点主要与调节免疫、细胞增殖和凋亡以及炎症相关。结论 液质联用的方法可以准确、快速鉴定出锦红汤中主要化学成分,预测出主要活性成分可能作用的靶基因,预测其互相干预使锦红汤发挥其药理作用。本实验也为锦红汤治疗疾病提供了理论基础。 相似文献