Notch信号通路与溃疡性结肠炎的相关研究进展

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis ,UC ）是以结肠上皮黏膜的持续性损伤为主要病理改变的临床难治性疾病［1‐2］。大量证据表明肠道上皮细胞的增殖和分化在结肠上皮黏膜的维护和修复方面发挥着重要的作用,当肠道上皮细胞系统的增殖和分化失常时会诱发多种肠道疾病（如溃疡性结肠炎、克罗恩病,甚至结肠癌等）［3‐5］。肠道上皮细胞的增殖和分化主要受Notch、Wnt和BM P等细胞内信号通路的调节［6‐8］,其中 Notch信号通路是黏膜层再生过程中的决定性因素,是调节肠道上皮细胞增殖和分化以及参与肠道上皮细胞的维护,保持肠道上皮细胞抗菌活性的关键通路［3,9］。此外,Notch信号通路在淋巴前体细胞向T淋巴细胞的分化以及 T 淋巴细胞向 T h1或 T h2效应淋巴细胞的分化过程中起重要作用［10‐11］,而 Th1和 Th2效应淋巴细胞在溃疡性结肠炎发病中起重要作用,其分化控制调节的炎性细胞因子白细胞介素（IL ）‐2、肿瘤坏死因子‐γ（IFN‐γ）、IL‐4、IL‐10表达失衡可能是溃疡性结肠炎发病的主要机制之一。     

叶天士应用复脉汤证治规律初探

复脉汤是《伤寒论》中治疗"心动悸,脉结代"的主方。温病学家叶天士用古法而不拘泥于古方,在《临证指南医案》中应用复脉汤加减治疗多种病证,在继承仲景学说的基础上又有创新,扩大了复脉汤的证治。通过对《临证指南医案》中复脉汤加减应用的相关病案的分析,总结叶氏应用复脉汤的证治规律。     

浅谈温病养阴法在治疗中的运用规律

阴伤是温病发展过程中必然出现的病理结果,温邪伤人每易伤津耗液。化燥伤津贯穿温病发展终始,它的出现直接影响了疾病的发展、转归、预后。因此,保阴护津是温病治疗之关键,津液固存对温热病的治疗和预后有决定性作用。温病的发展阶段不同,养阴的方法也不同。本文对养阴法在温病中的运用规律进行浅要的提出,邪在卫分或乍入气分宜护阴,热结阳明宜存阴,邪陷营血宜救阴,温病须时时顾护阴液。     

增损甘露消毒丹对肝纤维化大鼠血清透明质酸和层黏蛋白的影响

目的：观察增损甘露消毒丹对肝纤维化大鼠血清透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）以及肝组织病理的影响。方法：采用四氯化碳（CCL4）植物油溶液皮下注射加乙醇灌胃制备肝纤维化大鼠模型。设病理模型组、增损甘露消毒丹小、中、大剂量组及复方鳖甲软肝片组。造模成功后进行药物灌胃治疗,疗程结束后处死各组大鼠,检测肝纤维化血清学指标透明质酸、层黏蛋白的含量,并对其肝组织病理切片进行HE染色、胶原纤维染色及网状纤维染色,观察其肝纤维化的程度。结果：各治疗组较病理模型组血清HA、LN含量明显降低（P〈0.05）;增损甘露消毒丹大剂量组、中剂量组与复方鳖甲软肝片组相比,血清HA、LN含量差异无统计学意义。各治疗组（除增损甘露消毒丹小剂量组）较病理模型组网状纤维面积／肝组织面积百分比降低（P〈0.05）;增损甘露消毒丹大剂量组与复方鳖甲软肝片组相比,其网状纤维面积／肝组织面积百分比无明显差异。结论：增损甘露消毒丹在降低肝纤维化大鼠血清HA、LN含量方面,与复方鳖甲软肝片基本相当。     

血管活性肠肽对肺泡巨噬细胞活化和p38MAPK信号通路影响的实验研究

目的 研究血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）对肺泡巨噬细胞活化的影响。方法 原代小鼠肺泡巨噬细胞分为Normal组（正常对照）、LPS组（脂多糖刺激巨噬细胞活化）、LPS+VIP组(脂多糖刺激巨噬细胞活化后,10^-6mol/L VIP干预)。3 C57BL/6小鼠随机分为Normal组（正常对照）,ALI组（急性肺损伤）,ALI+VIP组(急性肺损伤后,10^-8mol/L VIP气管滴入)。免疫荧光法检测肺泡巨噬细胞标记物CD86和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的表达;ELISA法检测细胞培养上清和血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、IL-6的含量;RT-PCR法检测巨噬细胞和肺组织内TNF-α、IL-6、p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase, MAPK）mRNA的表达水平;Western blot法检测各组巨噬细胞和肺组织内TNF-α、IL-6、p38MAPK、p-p...     

从肺肠ERK信号转导通路的变化探讨“肺与大肠相表里”

目的通过观察模型大鼠肺组织和结肠组织ERKmRNA水平的变化,从ERK信号通路探讨"肺与大肠相表里"。方法实验设空白对照组、肺病组、肠病组和肺肠同病4组。取各组大鼠的肺和结肠组织,用RT-PCR法检测其ERKmRNA的表达,分析肺病、肠病、肺肠同病之肺组织和结肠组织ERKmRNA水平变化的情况。结果与正常对照组比较,肺病组大鼠的肺组织及其结肠组织ERKmRNA水平显著升高(P<0.05或P<0.01);肠病组大鼠的肺组织及其结肠组织ERKmRNA水平显著升高(P<0.01);肺肠同病状态下,大鼠肺组织及其结肠组织ERKmRNA水平与肺病组、肠病组比较呈显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论肺病状态下可引起结肠组织ERKmRNA水平的升高,肠病也可影响肺组织ERKmRNA水平的升高,从ERK信号通路的机制研究上为"肺与大肠相表里"提供了一定的实验依据。     

肺肠合治法对LPS诱导急性肺损伤大鼠NF-κB炎症通路和巨噬细胞极化的影响

目的 探究肺肠合治法（麻黄汤+大承气汤）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠的作用与保护机制。方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肺肠合治低、中、高剂量组、地塞米松组。通过LPS（10 mg·kg^-1）腹腔注射成功复制ALI大鼠模型。观察与记录各组大鼠一般状态;采用肛温测量法记录各组大鼠造模后0~8 h体温数值;造模后24 h取材,收集血清与肺组织。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、精氨酸酶-1（Arg-1）含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠肺组织中核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、磷酸化核转录因子-κB p65（p-NF-κB p65）、核转录因子抑制蛋白α（IκBα）、磷酸化核转录因子抑制蛋白α（p-IκBα）蛋白的表达量;免疫荧光双标检测大鼠肺组织经典激活型（M1）巨噬细胞标记物CD80、IL-1β、巨噬细胞标记物F4/80、IL-10表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠体温和热效应指数（TRI）显著升高,血清促炎因子TNF-α、IL-1β和抗炎因子IL-10水平显著升高（P<0.01）,肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达显著升高（P<0.01）,肺组织巨噬细胞标志物F4/80、M1巨噬细胞标志物CD80和IL-1β的表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,肺肠合治各组和地塞米松组大鼠体温与TRI指数降低（P<0.01）,血清炎症因子TNF-α、IL-1β水平降低（P<0.05,P<0.01）,血清抗炎因子IL-10、Arg-1水平升高（P<0.05,P<0.01）,肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达降低（P<0.05,P<0.01）,肺组织M1巨噬细胞标志物CD80、IL-1β表达显著降低和IL-10表达显著升高（P<0.01）,巨噬细胞标志物F4/80表达无明显变化。结论 肺肠合治方剂对ALI大鼠的发热与炎症状态有明显的改善,其机制可能与NF-κB炎症通路被抑制,肺组织巨噬细胞向抗炎表型极化有关。     

温病病例导人式教学法在中医创新实验区教学效果探讨

近年来病例导人式教学在国内中医院校广泛应用,我们在中医创新实验区温病学课堂教学中以温病常见病种为研究内容,引入该教学法,以学生随堂测试及期末考试成绩作为研究的指标,观察该法的近期及远期教学效果。     

乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠胃肠功能影响的实验研究

目的:探讨乌梅丸及其拆方对UC大鼠胃肠功能的影响。方法:以SD大鼠为研究对象,采用大承气汤灌胃+TNBS灌肠诱导UC形成,通过乌梅丸拆方给药,免疫组化法检测各组大鼠结肠组织VIP、SP的表达,测算胃残留率和小肠推进率。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠组织VIP升高,SP降低,胃残留率升高,小肠推进率降低,有显著性(P<0.01),灌胃给药后,全方组、寒热并用组、温热组大鼠结肠组织VIP降低,SP升高,胃残留率降低,小肠推进率升高,补益组大鼠结肠组织VIP降低,SP升高,有显著性(P<0.01)。结论:乌梅丸能抑制肠黏膜VIP的表达,促进SP表达,降低胃残留率,提高小肠推进率,通过促进大鼠胃肠功能恢复对溃疡性结肠炎起到治疗作用,温热组药物为该方促进胃肠功能恢复的主要药物。