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991.
992.
目的 了解M基因重排对病毒致病性和免疫保护性的影响,从而为狂犬病疫苗的开发提供更适合的候选株。方法 将病毒rHEP-Flury和M基因重排株颅内接种1~3 d龄的乳鼠,测定病毒在乳鼠上的半数致死量(LD50)。将rHEP-Flury和M基因重排株以103、104和105 FFU免疫接种6~8周龄的成鼠,然后用标准攻毒株CVS-24进行颅内感染小鼠,测定小鼠的存活率。同时用ELISA方法检测小鼠血清抗体水平。结果 狂犬病病毒HEP-Flury的M基因重排后,病毒对乳鼠的毒力随着M基因位置远离病毒启动子位置增强,即M24和105FFU时,M基因重排对病毒在成鼠上的保护性没有统计学意义影响;当接种剂量为103FFU时,M基因重排病毒对小鼠的保护性明显高于rHEP-Flury。结论 狂犬病病毒HEP-Flury的M基因重排能够降低病毒对乳鼠的毒力,提高对小鼠的保护性,为狂犬病疫苗开发奠定基础。 相似文献
993.
目的评价健康促进学校项目对改善学校心理社会环境的效果,为探索有效的干预模式提供依据。方法对杭州某小学开展以心理社会环境改善为重点的健康促进学校综合干预,并于干预前后对66名教师和208名四年级学生进行心理社会环境状况调查。结果干预后师生评价学校心理社会环境明显改善,7个能区得分分别从(3.361±0.495),(3.199±0.547),(3.263±0.552),(3.257±0.601),(3.201±0.616),(3.161±0.679),(3.402±0.587)分上升到(3.669±0.420),(3.663±0.419),(3.780±0.387),(3.743±0.364),(3.683±0.424),(3.692±0.431),(3.751±0.371)分(P值均0.05)。反映突出的问题干预前后比较差异均有统计学意义(P值均0.05)。结论以心理社会环境改善为重点的健康促进学校项目能有效改善学校心理社会环境状况,值得推广。 相似文献
994.
目的探讨临床中工作中留置尿管对尿道的影响及防范措施。方法回顾性分析12例病人由于留置尿管后造成尿道狭窄的原因,根据其发生原因了解相应的防范措施,以减少临床工作中留置尿管的并发症的发生。结果12例尿道狭窄病人中,尿道损伤6例,尿道感染3例,导尿管选择和使用不当1例。结论留置尿管过程中如操作不当,可能会导致尿道狭窄,其中尿道损伤发生率最高,是导致尿道狭窄的主要原因,其次为尿道感染,导尿管选择和使用不当及消毒液刺激所致者较少见,临床工作中留置尿管时应尽可能减少上述原因的发生,从而防止尿道狭窄的发生。 相似文献
995.
996.
高血压脑室内出血多为继发性脑室内出血,临床上病情危重,并发症多,死亡率高。近年来笔者采用侧脑室穿刺置管,注入尿激酶并辅以腰穿或腰大池持续引流术的方法治疗高血压脑室内出血,取得较好疗效。其术后护理起着不可忽视的重要作用。 相似文献
997.
目的制备、纯化并鉴定兔抗阴道毛滴虫重组蛋白AP65的多克隆抗体。方法日本大耳兔多次免疫重组蛋白AP65.间接ELISA法检测抗体效价,用饱和硫酸铵法和nprotein Asepharose4FF柱纯化多克隆抗体,Western blot检测免疫反应性。结果第3次加强免疫后,间接ELISA法检测血清效价达到1:25600,用硫酸铵法纯化多克隆抗体纯度为56%,而后采用亲合层析柱nprotein Asepharose 4FF再次纯化。纯度达到80%。Western blot鉴定兔抗重组蛋白AP65多克隆抗体能识别重组蛋白AP65。结论成功制备了高效价、高纯度的抗阴道毛滴虫重组蛋白AP65多克隆抗体。 相似文献
998.
用原子荧光分光光度法测定了不同产地的冬虫草中汞含量,对各种测定影响因素作了一定的研究并予以择优。方法检出限为0.012μg/L,在对实样进行分析的基础上作了回收试验,得出结果为92%~96%。 相似文献
999.
来曲唑与克罗米酚对子宫内膜整合素α_Vβ_3和基质金属蛋白酶组织抑制因子-3表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的比较来曲唑(LE)与克罗米酚(CC)促排卵治疗时对植入窗期子宫内膜整合素αVβ3和基质金属蛋白酶组织抑制因子-3(TIMP-3)表达的影响。方法收集2004年3~10月在本中心服用LE或CC促排卵治疗20例患者植入窗期子宫内膜(LE组9例,CC组11例),另取12例自然月经周期的相应时期内膜作为对照。通过免疫组织化学法测定整合素αVβ3和TIMP-3的表达强度。结果三组子宫内膜整合素αVβ3的表达强度无显著性差异;TIMP-3表达强度CC组高于LE和对照组。结论LE和CC都不影响植入窗期子宫内膜中整合素αVβ3的表达。CC使TIMP-3的表达信号明显加强。 相似文献
1000.
心肌细胞缺氧引起微管结构破坏导致线粒体通透性转换孔开放的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察缺氧引起的心肌细胞微管破坏能否导致线粒体通透性转换孔(MPTP)开放及其呼吸功能的变化情况。方法将原代培养的SD大鼠乳鼠同批心肌细胞随机分为对照组、缺氧组、常氧 解聚剂组、缺氧 稳定剂组。对照组常氧培养。常氧 解聚剂组加入8μmol/L秋水仙素室温平衡30 min后,与对照组一起行常氧培养。缺氧 稳定剂组加入10μmol/L紫杉醇室温平衡30 min后,和缺氧组一起行缺氧处理。检测对照组及其他组细胞处理0.5、1.0、3.0、6.0、12.0h后微管免疫荧光、MPTP的开放及线粒体内膜电位变化,噻唑蓝法测定线粒体的呼吸功能。结果处理0.5h,缺氧组和常氧 解聚剂组微管免疫荧光强度分别为(76.1±3.9)%、(74.8±5.O)%,微管发生明显破坏,MPTP开放,线粒体内膜电位损耗和细胞呼吸功能下降,且随着处理时间的延长,以上现象愈发显著。处理0.5h,缺氧 稳定剂组微管免疫荧光强度为(92.8±4.0)%,与对照组(100.0±0.0)%相近(P>0.05);随着处理时间的延长,该组各检测指标的改变程度均明显轻于缺氧组(P<0.05或0.01)。结论缺氧可引起心肌细胞微管明显破坏,导致MPTP开放,进而影响线粒体的呼吸功能。微管解聚剂能较好地模拟缺氧引起的微管破坏;微管稳定剂则能有效地减轻缺氧引起的微管破坏,改善线粒体通透性转换及其呼吸功能。 相似文献