益气活血通络法治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

探讨益气活血通络法对糖尿病周围神经病变的作用及机理。方法：36例糖尿病周围神经病变患者，观察消渴通痹颗粒治疗前后临床症状、红细胞中山梨醇、血液流变学、神经传导速度的变化，并与对照组相比较。结果：消渴通痹颗粒可明显改善手足麻木症状，降低红细胞中山梨醇含量，降低糖化血红蛋白，加快感觉神经传导速度。结论：消渴通痹颗粒可通过抑制多元醇代谢亢进和改善血液流变学等途径来实现对糖尿病周围神经病变的治疗。     

张发荣教授辨治2型糖尿病临证思路和经验

张发荣教授为四川省名老中医,擅长糖尿病及并发症的诊治,尤其对2型糖尿病颇具心得,临证时强调辨证为先、注重调理脾肾、重视活血化瘀。     

浅论病毒性心肌炎病机要素及治疗特点

通过对病毒性心肌炎发病病因及病理演变的论述,强调“邪毒”内侵是其发病关键,正气损伤是其发病基础,“毒、瘀、虚”三者胶结贯穿始终,清热解毒、化痰活血、益气养阴法是本病基本的治疗法则。     

芪药消渴胶囊逆转2型糖尿病慢性肾脏疾病白蛋白尿的临床观察

目的 观察芪药消渴胶囊对糖尿病慢性肾脏疾病（CKD）白蛋白尿的影响. 方法 采用多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验,共224例UAlb/Cr 30～299 mg/24 h患者纳入研究,其中试验（Tre）组116例,对照（PC）组108例,两组在接受常规治疗的基础上,Tre组加用芪药消渴胶囊,PC组加用安慰剂,治疗16周.比较两组治疗前后UAlb/Cr、肾功能、血糖、血脂等指标的变化. 结果 与治疗前相比,治疗后两组UAlb/Cr、肾功能、血糖、血脂等指标均有所改善（P＜0.05）,Tre组与PC组相比差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 芪药消渴胶囊能够逆转患者UAlb/Cr 30～299 mg/24 h水平,保护肾功能,延缓CKD的进展.     

脑力苏胶囊改善VD大鼠认知障碍作用机制的实验研究

目的 :通过脑力苏胶囊对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆、海马乙酰胆碱酯酶 (AchE)和血浆生长抑素 (SS)含量影响的研究 ,探讨脑力苏胶囊改善VD大鼠认知障碍的机制。方法 :根据MassayaKato方法 ,采用双侧颈总动脉结扎法复制VD大鼠模型 ,实验大鼠随机分为假手术组、模型组、喜得镇组、脑力苏胶囊组。用水迷宫试验检测各组大鼠学习、记忆能力 ;借助放免法对海马AchE含量、血浆SS含量进行观测。结果 :喜得镇、脑力苏胶囊治疗后 ,大鼠学习记忆明显改善 (P <0 .0 5 ) ,海马AchE及血浆SS含量显著升高 (P <0 .0 0 1 )。脑力苏胶囊能显著改善VD大鼠学习记忆能力。其可能作用机制为增加海马AchE表达 ;上调脑缺血时SS含量     

浅谈黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变

目的:浅谈黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变。方法:通过病因、发病机制、临床表现及名医经验。结果:黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变的疗效显著。结论:临床当应用黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变。     

中药参芪复方对自发性糖尿病GK大鼠大血管Akt与内皮一氧化氮合成酶的影响

目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(Goto-Kakizaki,GK)大鼠大血管Akt及内皮一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)表达的影响,探讨参芪复方保护糖尿病大血管损伤的机制。方法:采用随机数字表法将73只GK大鼠分为4组:GK空白组(n=18),模型组(n=19),西药阿托伐他汀钙片组(简称西药组,n=18)及中药参芪复方组(简称中药组,n=18)。以18只Wistar大鼠作为对照组,模型组、西药组及中药组大鼠均给予0. 1mg/(ml·d) e NOS抑制剂Nω-L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)制备糖尿病大血管病变模型。造模同时开始给药,Wistar组、GK及模型组灌服生理盐水5ml/(kg·d);西药组灌服阿托伐他汀钙悬液1. 6mg/(kg·d);中药组灌服中药参芪复方混悬液1. 44g/(kg·d),对照组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料。干预35天后处死大鼠,光镜观察各组大鼠主动脉形态,实时荧光定量PCR法测定各组大鼠腹主动脉Akt m RNA及e NOS m RNA表达量,采用肯德尔秩相关检验分析主动脉血管壁Akt、e NOS m RNA表达水平的相关性。结果:与模型组比较,中药组与西药组腹主动脉内膜的病变程度及病变数目均有显著性差异(P0. 05),而中药组与西药组腹主动脉内膜病变数目及程度比较,差异无统计学意义(P0. 05);与模型组比较,中药组与西药组腹主动脉血管壁Akt m RNA及e NOS m RNA表达水平明显降低(P0. 01),且两组Akt m RNA与e NOS m RNA表达均呈正相关(P0. 05)。结论:参芪复方能有效延缓GK大鼠的大血管病变的发生和发展,其作用机制可能与抑制大血管壁Akt及e NOS的表达有关。     

新葛根芩连汤对糖尿病脑病大鼠血脑屏障通透性及occludin/Claudins-5蛋白表达的影响

目的观察新葛根芩连汤对糖尿病脑病大鼠海马血脑屏障功能及occludin/Claudins-5蛋白表达的影响。方法以高脂饮食加链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病脑病模型,以新葛根芩连汤干预,8周后髂静脉注射Evans Blue观察血管神经屏障渗透状况,并检测紧密连接蛋白occludin/Claudins-5。结果模型组大鼠海马区Evans Blue外渗明显,药物治疗后中剂量组Evans Blue含量明显减低。模型组紧密连接蛋白occludin/Claudins-5表达均明显降低,治疗后表达明显增强。结论新葛根芩连汤可保护糖尿病脑病大鼠海马区血脑屏障,减少血脑屏障损害,机理可能与保护紧密连接蛋白occludin/Claudins-5有关。     

内质网应激及蛋白激酶R样内质网激酶/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白/门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12信号通路介导的细胞凋亡在糖尿病肾病发病机制中的作用研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管并发症,主要表现为血糖升高、蛋白尿、肾功能下降,也是患者后期肾功能衰竭的主要原因。临床上主要通过控制血压和血糖水平来抑制DN的进展,但效果不佳。现有研究发现,内质网应激及其介导的细胞凋亡是引起DN的重要原因,蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)/门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(caspase-12)信号通路在其中发挥关键性作用,其中PERK是内质网应激启动的标志,CHOP是内质网应激由抗凋亡作用开始转为促凋亡作用的重要分子,caspase-12是内质网应激介导细胞凋亡的最终执行分子。本文就内质网应激及相关信号通路介导的细胞凋亡在DN发病机制中的作用进行综述。