药醋联合5%水杨酸软膏治疗角化过度型足癣34例

<正>角化过度型足癣是皮肤科门诊常见的真菌感染性皮肤病,临床上顽固难治。近年来,笔者采用药醋联合5%水杨酸软膏治疗角化过度型足癣34例,取得较好疗效,现报道如下。1临床资料1.1一般资料64例均为我院皮肤科门诊患者,将其随机分为治疗组和对照组。治疗组34例中,男20例,女14例;平均年龄37.5岁;平均病程1.5 a。对照组30例中,男19例,女11例;平均年龄36.9岁;平均病程1.7 a。两组年龄、性别及皮损严重程度等资料经     

食管癌p53基因突变与临床病理的相关研究

目的 :检测食管鳞状细胞癌p5 3基因突变与临床病理及预后的相关性。方法 :应用聚合酶链反应—单链构象多态性分析 (PCR—SSCP)法。结果 :42例食管鳞癌中有 16例出现p5 3基因突变 ,突变率为 3 8.1% ;高分化型癌突变率为18.2 % ( 2 /11) ,中分化型癌 2 6.3 % ( 5 /19) ,低分化型癌 75 .0 % ( 9/12 ) ,低分化型癌突变率明显高于中、高分化型癌 (P <0 .0 5 ) ;突变率淋巴结转移者为 5 6.0 % ( 14 /2 5 ) ,无淋巴结转移者为 11.8% ( 2 /17) ,二者差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ;死亡率突变者为 81.3 % ,无突变者为 2 6.9% ,两者差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。结论 :突变的p5 3基因可能参与了食管癌的发生与进展 ,并与肿瘤的分化程度、淋巴结转移和预后相关     

液基薄层细胞制片技术在肺肿瘤细胞病理学诊断中的应用

目的探讨液基薄层细胞制片技术在肺肿瘤诊断中的应用价值。方法选取纤维支气管镜刷检细胞学诊断1580例肺肿瘤患者,同时采用常规刷片、液基薄层细胞制片进行细胞学诊断,并随诊患者的临床及病理资料。结果1580倒标本中经组织病理诊断肺部恶性肿瘤864例,常规刷片诊断747例,液基薄层细胞制片诊断795例,液基薄层细胞学、常规刷片诊断敏感度分别为92％、86％,特异性分别为95．1％、84％。液基薄层细胞学、常规刷片分型诊断符合率分别为：鳞癌96．2％、93．5％,腺癌94．3％、87％,小细胞癌98％、90％。结论纤维支气,管镜液基薄层细胞技术在肺肿瘤诊断中具有较高的特异性及分型诊断符合率。     

低血糖致脑功能障碍1例治疗体会

患者,女,60岁,因“右下肢活动不灵1天”入院。以往有糖尿病病史10年,间断服药治疗（具体用药不详）,未监测血糖。人院查体：血压155／80mmHg,五官端正,心、肺、腹（一）,右下肢肌张力稍低,肌力4级,颅神经征（-）,病理征（ ）。院外头颅CT平扫示：腔隙性脑梗死。初步诊断：①腔隙性脑梗死;②糖尿病2型。     

放射性~(125)I粒子对家兔胆管的放射性损伤

放射性~(125)I粒子植入是组织间放疗的一种,可明显提高肿瘤靶区的剂量,在多种实体肿瘤应用广泛.粒子植入对周围组织器官可产生一定的放射性损伤,本行实验旨在观察不同剂量放射性~(125)I粒子植入在不同时间对胆管的放射性损伤,探讨粒子植入胆管周围的可行性.     

胰岛素强化治疗对危重创伤患者炎症介质的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对危重创伤患者TNF-β、IL-6的影响。方法40例发生应激性高血糖的危重创伤患者,配对后随机分为胰岛素强化治疗组和对照组各20例,分别在治疗前后检测血糖及术前6 h、术后12 h、24 h检测TNF-β、IL-6水平。结果治疗组TNF-β及IL-6的水平均显著下降（P均〈0.01）。结论危重创伤患者胰岛素强化治疗可显著降低TNF-β、IL-6等炎性介质水平,抑制全身炎症反应综合征的发生。     

乳腺癌转移淋巴结T细胞克隆性分析

目的分析乳腺癌患者转移淋巴结中TCR BV亚家族T细胞的克隆性分布特点。方法选取2例反应性增生淋巴结及10例乳腺癌转移淋巴结标本,应用RT-PCR方法扩增T细胞24个TCRβ链可变区(BV)亚家族的互补决定区3(CDR3)基因,经基因扫描确定T细胞克隆性。结果乳腺癌转移淋巴结中T细胞存在克隆性增生,增生形式包括单、寡克隆及多克隆。不同患者增生T细胞克隆中均存在TCR谱型偏移,仅表达2~5个BV亚家族。结论乳腺癌转移淋巴结内克隆性T细胞TCR BV亚家族存在选择性取用特点,可能与机体对乳腺癌相关抗原的特异性免疫反应有关。     

外周T细胞淋巴瘤非特指型TCRβ V/J取用及CDR3谱型分析

目的 分析外周T细胞淋巴瘤非特指型TCR β V/J亚家族限制性取用及CDR3谱型.方法 提取4例外周T细胞淋巴瘤非特指型患者病变淋巴结总RNA后进行反转录,多重聚合酶链反应（PCR）扩增TCRβ全长序列,构建重组质粒并测序,利用网上TCR资源分析序列.结果4例患者共获得9个TCR β链全长序列.克隆性增生T细胞V、J亚家族分别限制性取用BV2、BV4S2、BV14、BV29S1和BJ1S4、BJ2S3、BJ2S5、BJ2S7,并具有不同的CDR3区氨基酸序列.结论外周T细胞淋巴瘤非特指型TCRV β、VJ亚家族具有限制性取用,不同T细胞克隆的CDR3序列不同.     

miR-133通过Notch1信号通路调控BCAR4对乳腺癌迁移和侵袭的影响

目的:探讨微小核糖核酸-133(miR-133)调控乳腺癌雌激素耐受基因4(breast cancer anti-estrogen resistance4,BCAR4)对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响及其机制.方法:采集2006年1至12月在郑州大学附属肿瘤医院接受手术切除治疗的80例乳腺癌患者的乳腺癌和相应癌旁组织.RT-PCR检测乳腺癌和癌旁组织BCAR4和miR-133的表达;双荧光素酶检测BCAR4和miR-133之间的关联;划痕实验和Transwell实验分别检测沉默BCAR4或沉默BCAR4和miR-133后乳腺癌MCF-7细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting检测Notch1信号通路相关蛋白的表达;裸鼠皮下成瘤实验检测沉默BCAR4对MCF-7细胞成瘤能力的影响;生物统计学分析BCAR4表达和乳腺癌患者临床病理参数及生存率的关系.结果:乳腺癌组织中BCAR4表达显著高于癌旁组织(P＜0.05);双荧光素酶实验显示BCAR4可以调控miR-133的表达;沉默BCAR4表达可以抑制乳腺癌MCF-7细胞的迁移和侵袭;沉默miR-133和BCAR4表达的MCF-7细胞的迁移率和穿膜细胞数显著高于仅沉默BCAR4表达的MCF-7细胞[迁移率(92.31±8.64)％ vs(52.61±5.12)％,P＜0.05;穿膜细胞数:(171.38±12.61) vs (28.54±3.29),P＜0.01],抑制miR-133可以逆转BCAR4抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭能力;沉默BCAR4组裸鼠成瘤的体积和质量都显著减小;沉默BCAR4的MCF-7细胞的Notch1通路相关蛋白表达水平明显下调;BCAR4表达与乳腺癌的病理分期及淋巴结转移显著相关,BCAR4高表达患者生存率较BCAR4低表达患者低.结论:乳腺癌MCF-7细胞的侵袭和迁移受到BCAR4和miR-133的双重调控,miR-133可能通过Notch1信号通路调节BCAR4对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响,可为乳腺癌分子靶向治疗及乳腺癌耐药机制的研究提供思路.     

153例套式封闭疗法在北方蝮蛇咬伤治疗中的效果观察研究及文献复习

目的:观察套式封闭疗法在北方蝮蛇咬伤治疗中的效果。方法:选择解放军总医院第四医学中心急诊科2020年10月—2023年9月收治的蝮蛇咬伤患者153例,根据患者在传统治疗的基础上有无接受套式封闭疗法分为治疗组(70例)及对照组(83例),并在就诊时及就诊后24 h先后采集静脉血行凝血功能指标[血小板计数(platelet, PLT)、血浆凝血酶原时间(prothrombin time, PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time, APTT)、纤维蛋白原浓度(fibrinogen, FIB)]及炎症指标[白细胞(white blood cell, WBC)计数、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)]检查,分别记录视觉模拟评分(visual analogue scale, VAS)并测量患肢最大周径。结果:两组患者的基线资料除受伤部位分布外均差异无统计学意义(P>0.05)。与入科时相比,治疗组入科治疗24 h后在凝血指标(PTL、PT、APTT)...