四川省分离的基因1型乙型脑炎病毒分子特征分析

目的 从四川省巴中市采集的蚊虫标本中分离乙型脑炎(简称乙脑)病毒(JEV),确定其基因型别,并分析相关的基因1型乙脑病毒PrM和E基因区段氨基酸序列特征.方法 对2004年采集蚊虫标本进行病毒分离,对新分离的乙脑病毒进行生物学、血清学及分子生物学鉴定.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增新分离JEV的PrM、E区段核苷酸序列,测序后应用Clustal X软件做碱基配对分析,MEGA4软件完成病毒进化分析,GENEDOC(3.2)软件完成氨基酸位点分析,根据蜱传脑炎病毒可溶性蛋白晶体结构为模板进行乙脑病毒E蛋白三维结构模拟预测分析.结果 共采集4668只蚊虫标本,主要是骚扰阿蚊和库蚊,分离到6株病毒,经鉴定均属于基因1型的乙脑病毒.将四川省分离的6个毒株结合我国新分离的基因1型乙脑病毒与减毒活疫苗株SA14-14-2株的PrM区段和E区段氨基酸比较,发现PrM区段在PrM2、64和65位存在基因1型乙脑病毒独有的氨基酸位点差异,E区段存在14处共同的氨基酸位点差异,其中在E129、222、327和366位点为中国目前分离到的基因1型乙脑病毒所特有的位点特征.结论 从四川省巴中市首次分离到基因1型的乙脑病毒,并发现基因1型乙脑病毒与减毒活疫苗株之间PrM、E基因区段存在氨基酸差异,但现行疫苗株理论上可以保护新分离的基因1型乙脑病毒.     

CT与磁共振检测乙肝肝硬化背景小肝癌临床价值分析

目的分析多排螺旋CT与磁共振成像检测乙肝肝硬化背景小肝癌的临床价值。方法采取回顾分析法对2017年3月—2018年3月在我院治疗的42例乙肝肝硬化背景小肝癌患者作为研究对象,病灶数量共48个,并分为微小肝癌组(18个病灶)和小肝癌组(30个病灶),均对两组进行CT及磁共振检查。对两种检查方法的小肝癌检出率进行对比。结果磁共振的总检出率(95.83%)高于CT的总检出率(81.25%),两组差异具有统计学意义,χ~2=6.789 4,P<0.05。结论对乙肝肝硬化背景小肝癌采用磁共振成像检测的检出率更高,能够准确检测出肝癌病灶数量。     

肺挫伤后肺特异性相关蛋白血清 CC16变化的临床研究

目的：探讨血清肺特异性相关蛋白克拉拉蛋白16（ CC16）浓度的连续监测对诊断肺挫伤、评估其严重程度及预判疾病进展的临床价值。方法选择经胸部CT确诊有肺挫伤的急性创伤患者31例,分别于伤后第3、5、7天复查胸部CT,应用体积计算程序得出肺挫伤体积,同时观察记录肺不张、胸腔积液等相关并发情况。所有患者连续7 d采集血标本测定血清CC16浓度。另取15名健康志愿者血标本检测值作为正常参考值。进一步对血清CC16浓度与肺挫伤体积及其变化程度做相关分析。结果所有肺挫伤患者血清CC16浓度均明显高于正常参考值,且在首日即达峰值。 CT显示,肺挫伤受损范围会逐渐增大并有肺不张和胸腔积液相关并发症发生。病程中最大肺挫伤体积与7 d内血清CC 16浓度均值和初始血清CC16浓度均呈正相关关系,肺挫伤体积的变化程度与初始CC16浓度存在正相关关系。结论创伤后血清CC 16浓度的升高对诊断肺挫伤有参考价值,高水平的CC16浓度预示着挫伤程度严重并有进一步进展的可能,血清CC16浓度监测可为临床决策提供依据。     

VPDT条件下532nm激光照射血管内皮细胞的热损伤规律

目的:观察血管靶向光动力疗法(Vascular-target Photodynamic Therapy,VPDT)对血管内皮细胞热损伤的规律并拟合Arrhenius方程。方法:实验对象HUVEC细胞株,采用VPDT对细胞进行不同温度条件下的热损伤后,采用MTT法检测细胞死亡率。之后采用Arrhenius公式对热损伤规律进行拟合。结果:由于仅在46℃～55℃之间,细胞的死亡会随热损伤的时间增加而增高,即可以找到细胞死亡1/e时,热损伤的时间点,因此使用了这4组数据进行拟合,从而获得血管内皮细胞热损伤的分子碰撞频率因子A为2.08×1015s-1,化学反应的活化能ΔE值为101 560 J/mol。结论:通过最小二乘法进行拟合,内皮细胞的热等效剂量(即在43℃时的损伤阈值)为30 min。作者单位:中国人民解放军总医院激光科(北京市,100853)     

三圆式站桩干预焦虑状态大学生诱发心率变异性效应的分析

目的通过分析心率变异性(HRV)时域和频域指标,探寻站桩功对焦虑状态的调节效应。方法以在校大学生志愿者(焦虑自评量表≥50分)为受试对象,按里1?1配比随机分为试验组和对照组,试验组进行为期10周、每周不少于5次的三圆式站桩功练习干预,对照组不进行任何干预。在站桩功干预开始前与完成后,分别采集2组HRV数据进行比较分析。结果站桩态,试验组窦性心搏间标准差(SDNN)、相邻正常窦性心搏间期差值的均方根(RMSSD)和相差50 ms以上相邻窦性心搏间期数占窦性心搏间期总数的百分比(PNN50)均较前升高,且试验前后差异具有统计学意义(P<0.05);对照组干预前后差异无统计学意义(P>0.05)。试验组标化低频功率(LFn)降低,标化高频功率(HFn)升高,且试验前后,LFn、HFn、LF/HF变化差异具有统计学意义(P<0.05);对照组各时段LFn、HFn、LF/HF变化差异无统计学意义。结论三圆式站桩功对练习者的HRV指标水平影响显著,具体表现为提高副交感神经活性、降低交感神经活性,且有益于自主神经的平衡。其对焦虑状态的缓解效应值得进一步研究。     

甲基化遁逸与保守氨基酸的进化

甲基化造成的大量C→T转换，为进化提供了源源不断的突变，而同时其所编码的氨基酸则逐渐丧失了遗传上的保守性。与此相反，由G至A的原发性转换可能甚少，相应密码子所对应的氨基酸则相对稳定，从而使可避免甲基化的GDN和DGN三联密码成为保守氨基酸进化的必要条件。     

中药对肾间质纤维化BMP-7/smads信号通路影响研究概况

肾间质纤维化是多种肾脏疾病发展至终末期引起肾衰竭的共同病理变化,内源性拮抗因子骨形态发生蛋白7( BMP-7)可从多个靶点对肾间质纤维化（RIF）起到明显的抑制作用,其中由smads蛋白介导的BMP-7/smads信号通路是其延缓肾间质纤维化的途径之一。从BMP-7入手研究抗肾间质纤维化的治疗是目前重要的一个突破口。现就中药对BMP-7/smad信号通路转导在RIF的研究进行综述,为临床中医药治疗提供参考。     

吡格列酮调节AngⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞增殖及胶原表达

目的 探讨吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)增殖以及Ⅰ型胶原表达的调节作用.方法 采用细胞贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF;噻唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪检测吡格列酮对AF增殖及细胞周期的影响.蛋白免疫印迹检测吡格列酮对Ⅰ型胶原表达的调节作用.结果 ①吡格列酮可抑制AngⅡ诱导的AF增殖,呈剂量依赖性,浓度为10×10-6 mol/L时作用最明显 (P＜0.01);②与AngⅡ组比较,吡格列酮可增加AF G0/G1期细胞,减少S期细胞,并同时降低细胞增殖指数 (P＜0.01);③吡格列酮可明显抑制AngⅡ诱导的Ⅰ型胶原表达(P＜0.05).结论 吡格列酮可能通过抑制AF的增殖和Ⅰ型胶原表达发挥其抗血管重构作用.     

血管紧张素Ⅱ2型受体基因A1675G多态性与脑梗死的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因A1675G多态性与脑梗死的关系。方法采用病例对照研究,结合套式等位基因特异性引物(NASP)-PCR技术检测180例脑梗死患者和130名健康人(正常对照组)的AT2R基因1675位点的基因型和等位基因。比较和分析脑梗死组与正常对照组间该基因型及等位基因的分布频率差异,并运用Logistic回归分析脑梗死的危险因素。结果脑梗死组AT2R基因1675位点G等位基因频率(29.2%)明显低于正常对照组(51.8%)(P<0.05);男性对照亚组的G等位基因频率(48.8%)低于女性对照亚组(57.6%),但差异无统计学意义。男性脑梗死亚组G等位基因频率(21.4%)明显低于女性脑梗死亚组(43.6%)和男性对照亚组(48.8%)(均P<0.05)。女性脑梗死亚组G等位基因频率显著低于女性对照亚组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,G等位基因降低脑梗死的发生概率(OR=0.38,P<0.05)。结论 AT2R基因A1675G多态性对脑梗死的发病有保护作用,并且对男性脑梗死发病具有更好的保护作用。     

载多西紫杉醇的新型超声微泡的制备及性能观察

目的制备携载多西紫杉醇的新型超声微泡,并观察其药物携载能力。方法以PLGA为膜材料,以多西紫杉醇为携载药物,采用复乳化法和冷冻干燥技术,制备载药超声微泡;选择高效液相色谱法测定制剂中药物含量及超声环境下的释放量。结果载药超声微泡样品呈白色粉末状,表面光泽且粒径较均一,载药率和包封率分别可达2.36%和61.40%,且稳定可控;模拟超声环境下药物释放量明显增加。结论所制微泡对多西紫杉醇的携载能力有明显提高,并可在超声环境下稳定释放药物。