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1964年 | 7篇 |
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82.
目的设计淋球菌膜蛋白疫苗并构建原核表达系统,测定表达蛋白的免疫活性.方法PCR扩增淋球菌膜蛋白(PIA)基因片段,构建重组质粒,重组质粒宿主菌经IPTG诱导,用SDS-PAGE分析PIA的表达情况.淋球菌标准株免疫BALB/c小鼠,体外凝集检测动物血清的免疫效果及ELISA法检测PIA的免疫活性.结果成功构建表达PIA蛋白的重组质粒,SDS-PAGE电泳图上显示1条相对分子量(Mr)约为40KDa的新生条带,能与免疫血清发生特异性结合反应.结论淋球菌膜蛋白疫苗原核表达系统的设计和构建正确,表达蛋白PIA具有免疫活性,为淋病疫苗的开发奠定了基础. 相似文献
83.
84.
胸骨正中切口是最常用于前纵隔及心脏大血管外科手术的手术切口,其优点不需切开胸膜腔组织损伤少。对呼吸循环生理功能影响小,手术显露好。我们科在心脏手术中多采用此经路,1例冠脉旁路搭桥术中出现开胸时发生胸骨锯刺破心脏,现报道如下。 相似文献
85.
丁苯酞对实验性动脉血栓形成性脑梗死的治疗作用 总被引:63,自引:1,他引:63
目的:观察丁苯酞(恩必普)对实验性动脉血栓形成性脑梗死的治疗作用.方法:按已定型的双肾双夹法建立易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型,用光化学法造成大脑中动脉闭塞(MCAO)致大脑中动脉血栓形成.94只MCAO大鼠随机分为丁苯酞治疗组、生理氯化钠溶液(NS)对照组各47只,另取3只RHRSP作为假手术组.治疗组于MCA闭塞d1起po丁苯酞150 mg·kg-1,bid,给药10 d.每日行神经行为学评分, d10处死大鼠取脑进行TTC染色及常规病理检查,观察局部血栓梗死灶微血管等的变化.结果:丁苯酞治疗1~6d的神经行为学评分均明显增加(如d4治疗组(17.14±0.38)分, NS组(15.29±1.11)分,P<0.05);治疗组梗死面积为(6.94±2.11)mm2,梗死灶占前脑面积百分比在治疗组为(1.82±0.50)%,均显著低于NS组[(8.90±1.96)mm2和 (2.40±0.65)%,均为P<0.05];治疗组局部血栓变小、梗死灶及周围微血管增生也显著多于NS组(79% vs 62%,P<0.05),灶内出血发生率减少.结论:丁苯酞可改善病灶局部循环,减小梗死面积,减轻脑组织损伤,恢复神经功能. 相似文献
86.
87.
目的探讨窄带成像技术在诊断上消化道多原发癌中的应用价值。方法2010年6月-2011年6月,接受胃镜检查患者2 452例。对检查中发现的可疑病灶分别使用普通白光内镜和窄带成像内镜观察病灶的形态、范围,同时应用放大内镜手动变焦观察黏膜表面腺管开口及微血管形态。对活检病理确诊的癌灶采用超声内镜、腹部CT或手术标本病理进行T分期。结果2 452例患者中检出多原发癌13例,均为同时双原发癌,检出率为0.53%。13例患者中合并早期癌的比例为30.8%(4/13),包括食管原位癌2例,胃黏膜内癌2例。结论早期癌在上消化道多原发癌中并不少见,但病灶隐匿,普通白光内镜检查容易漏诊,NBI可以提高其检出率。 相似文献
88.
目的 探讨伴NPM-MLF1融合基因急性髓系白血病(AML)的临床特征.方法 分析1例伴有NPM-MLF1融合基因的AML患者资料,并进行文献复习.结果 患者女性,诊断为AML-M6型.病程中出现2次血液学复发,2次复发时均NPM-MLF1融合基因阳性,经诱导治疗后均获得血液学完全缓解,复查NPM-MLF1融合基因均转为阴性.仅行化疗,生存期超过6年.结论 NPM-MLF1融合基因在AML中的发生率低,是否为独立的疾病类型,需要累积更多临床资料来明确. 相似文献
89.
目的:探讨3.0T MR动态增强扫描在鉴别乳腺导管原位癌和乳腺腺病中的价值。方法:研究纳入了经手术或穿刺活检证实的38例导管原位癌和40例乳腺腺病患者,对两组病变的MR多期动态增强表现进行回顾性对照分析,评价指标包括:强化形态、内部强化特点及时间-信号强度曲线,并对有统计学显著性差异的影像学征象的鉴别诊断价值进行分析。结果:导管样强化、节段样强化和肿块样强化多见于导管原位癌(P=0.04,0.04,0.02)。区域性强化和弥漫性强化多见于乳腺腺病(P=0.03,0.02)。点簇样强化及边缘强化多见于导管原位癌(P=0.02,0.03)。不均匀性强化多见于乳腺腺病(P=0.04)。速升缓降型曲线和速升平台型曲线多见于导管原位癌(P=0.03,0.02),持续缓升型和缓升平台型多见于腺病(P=0.03,0.04)。病变强化形态的鉴别诊断价值要高于内部强化特点和时间-信号强度曲线,其敏感度、特异度及准确度分别为69.2%、71.2%和70.4%。结论:3.0T MR动态增强扫描有助于鉴别导管原位癌和乳腺腺病,病变强化形态的鉴别诊断价值要高于内部强化特点和时间-信号强度曲线。 相似文献
90.
目的:探讨急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患者FLT3(Fms-like tyrosine kinase)基因内部串联重复(internal tandem duplication,ITD)与其ASP835(D835)突变(mutation in the tyrosine kinase domain,FLT3-TKD)的发生情况及临床意义。方法采用聚合酶链反应法(polymerase chain reaction, PCR)扩增产物,采用限制性酶切产物分析法分析初诊患者基因易突变区的突变情况。结果147例ALL患者中,11例(7.5%)存在FLT3突变。FLT3突变患者与无突变患者在年龄、性别、骨髓原始细胞计数和外周血原始细胞计数的比较均无统计学意义(均P>0.05)。T细胞型ALL(T-ALL)患者中FLT3突变的发生率为17.2%,其他类型ALL患者中FLT3突变的发生率为5.1%,差异具有非常显著的统计学意义(P<0.001)。结论 ALL患者存在FLT3突变,且T-ALL患者的FLT3突变率高于其他类型患者。 相似文献