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目的观察悬灸对巨噬细胞的杀菌效果和炎症因子表达水平的影响,为悬灸法应用于感染性疾病提供实验依据。方法采用腹腔注射大肠杆菌造成腹腔急性感染时的巨噬细胞细菌吞噬模型,用艾条对小鼠关元穴悬灸,结束后用平板计数检测悬灸后腹腔巨噬细胞胞内细菌的存活率,同时对细胞内炎性细胞因子的表达量进行荧光定量RTPCR分析。结果悬灸可以显著地促进巨噬细胞对细菌的杀死与清除,其作用随着艾灸时间的延长而增强;另一方面,悬灸可引起部分促炎细胞因子表达量的下调,减轻机体炎症反应。结论悬灸可以通过温热刺激招募和刺激细胞引起巨噬细胞依赖性的抗感染、抗炎作用。 相似文献
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目的 观察电针对大脑中动脉缺血再灌注大鼠缺血脑组织海马区神经细胞凋亡及胰岛素样生长因子-1(IGF—1)的影响。方法 采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,分别应用TUNEL染色法、免疫组化法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠缺血脑组织海马区神经细胞凋亡及IGF-1的影响。结果 脑缺血再灌注后大鼠缺血侧海马CA1区凋亡细胞数显著增多(模型组与正常组、假手术组比较,P〈0.01),IGF-1阳性表达数目少量增加,胞浆染色呈轻-中度阳性(模型组与正常组、假手术组比较,P〈0.05),电针组大鼠缺血侧海马CA1区的凋亡细胞数减少,IGF-1的阳性表达数目增加,胞浆染色呈中-强阳性(电针组与模型组比较,P〈0.01)。结论 电针可降低大鼠缺血侧海马CA1区的凋亡细胞数,增强IGF-1的阳性表达;早期电针治疗对脑缺血损害的有效防治作用,可能是通过上调IGF-1表达、抑制神经元凋亡的机制实现的。 相似文献
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目的:探讨针刺对大鼠不同状态血压所产生的效应及神经机制。方法:健康成年雄性SD大鼠42只,采用微电极细胞外记录大鼠孤束核单个神经元的活动及动脉插管观察血压变化。药理学方法制造不同血压的大鼠模型,分别在正常血压(正常模型)、高血压(高血压模型)及低血压(低血压模型)状态下,针刺大鼠耳甲、曲池、内关及足三里穴,并观察孤束核神经元放电及血压的变化。结果:与针刺前比较,正常模型及高血压模型针刺耳甲、曲池穴均有显著的降压效应(P〈0.01);低血压模型针刺内关穴有显著的升压效应(P〈0.05)。针刺足三里对高血压模型有显著降压效应,对低血压有显著升压效应(P〈0.05~0.01)。针刺各穴均能有效激活孤束核神经元放电,尤以耳甲穴最为明显。结论:针刺耳甲、曲池、内关及足三里穴对血压的调节作用与孤束核神经元的激活密切相关;穴位的双向调节作用并不一定表现为同一穴位对不同病理状态下的内脏器官有双向调节效应,可能表现为不同穴位的综合作用是纠正机体机能活动向正常平衡与稳态状态方向的良性调节。 相似文献
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目的探讨在标本配穴理论的指导下艾灸预处理对防治运动性疲劳的疗效。方法选取健康大学生作为试验对象,采用自身前后对照的方法,分为对照组25例和防治组25例,对照组在试验对象达到运动性疲劳状态前不介入治疗,防治组则预先介入艾灸治疗,再进行定量负荷运动达到运动性疲劳状态,治疗选配足三里穴和内关穴两穴,连续治疗5天后,比较两组心率(HR)、血氧饱和度(SpO_2)、主观体力感觉等级表(RPE)、血清肌酸激酶(CK)及血清尿素氮(BUN)的变化。结果防治组运动后心率、主观体力感觉等级表评分、血清肌酸激酶、血清尿素氮较对照组运动后均降低,血氧饱和度较对照组运动后升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论艾灸预处理能促进运动后心率及血氧饱和度的恢复,改善主观体力疲劳感觉,降低血清肌酸激酶及血清尿素氮,证明艾灸预处理能促进运动性疲劳的恢复,对防治运动性疲劳有良好的疗效。 相似文献
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目的观察针刺对脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的抑制作用。方法采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌注大鼠模型,电针大椎、双侧内关穴;用免疫组化学法观察假手术24h组、假手术48h组、假手术48h组、模型24h组、模型48h组、模型72h组、电针治疗24h组、电针治疗48h组、电针治疗72h组海马CA1区Fas蛋白的表达水平。结果模型各组大鼠缺血侧海马CA1区Fas蛋白表达显著高于针刺相应各组,且于再灌注后48h达高峰,与假手术组相比差异显著。结论电针可通过下调局灶性脑缺血再灌注海马CA1区促凋亡基因Fas水平,抑制细胞凋亡,减轻缺血半暗区神经元损害。 相似文献
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目的 建立老年性痴呆(AD)大鼠模型,探讨针灸预处理对AD模型大鼠Wnt1信号转导通路的影响及防治AD的机制.方法 建立AD大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、预艾灸组、预电针组、预电针加灸组.通过实时定量PCR技术检测Wnt1基因表达.结果 模型组大鼠海马Wnt1信号异常减弱,与正常组和假手术组比较差异显著(P<0.01).而预艾灸组、预电针组、预电针加灸组大鼠海马Wnt1的信号均有不同程度的增强.结论 针灸防治AD的作用机制可能是通过调节Wnt信号转导通路影响学习记忆相关酶及蛋白在海马区的表达而发挥作用. 相似文献
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穴位埋药线对脑缺血再灌注大鼠uPA的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察穴位埋药线对脑缺血再灌注大鼠尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的影响。方法大脑中动脉线栓法(MCAO)制备脑缺血再灌注模型,运用免疫组化法检测缺血区uPA含量的变化以及穴位埋药线对其的影响。结果模型组大鼠缺血侧皮质区uPA含量均有高水平表达,穴位埋药线1d组与模型组比较无明显差异(P〉0.05),3d及5d组可下调uPA表达,与模型组比较差异显著(P〈0.01)。结论穴位埋药线治疗可能是通过调节uPA蛋白的表达,减轻脑微血管基底膜的损害进而通过保护脑微血管的完整性来达到脑保护作用。 相似文献