首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   100篇
  免费   0篇
  国内免费   18篇
医药卫生   118篇
  2014年   2篇
  2012年   8篇
  2011年   10篇
  2010年   10篇
  2009年   9篇
  2008年   10篇
  2007年   8篇
  2006年   6篇
  2005年   13篇
  2004年   11篇
  2003年   7篇
  2002年   12篇
  2001年   7篇
  2000年   2篇
  1999年   3篇
排序方式: 共有118条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
腰-硬联合麻醉(CSEA)具有腰麻和连续硬膜外麻醉的双重优点,其点法和两点法的技术已广泛应用于临床。但两点法能否在妇科肿瘤淋巴结清扫术中提高麻醉效果,减少不良反应目前临床少有报道。本组旨在比较腰-硬联合麻醉的两种方式在妇科肿瘤淋巴结清扫术中的临床效果及不良反应。  相似文献   
12.
目的 评价硬膜外预充生理盐水对置管诱发剖宫产术患者硬膜外血管损伤的影响.方法 单胎足月妊娠拟在硬膜外麻醉下行子宫下段剖宫产术的患者150例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄27~33岁,体重66~75 kg.随机分为3组(n=50),Ⅰ组直接置入硬膜外导管,Ⅱ组和Ⅲ组在硬膜外置管前通过硬膜外针注射0.9%生理盐水或含肾上腺素(1:200 000)的生理盐水5 ml,注射完后保持注射器压缩针栓20 s,使液体充分扩散.记录置入硬膜外导管时硬膜外穿刺针针尾见淡红色血水、硬膜外导管回抽见淡红色血水、硬膜外导管置入血管(从导管回抽出新鲜血液)的发生情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组硬膜外穿刺针针尾见淡红色血水的发生率、硬膜外导管回抽见淡红色血水的发生率和硬膜外导管置入血管的发生率均明显降低(P<0.01);Ⅱ组和Ⅲ组间上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论硬膜外预充生理盐水5 ml可有效预防置管诱发剖宫产术患者硬膜外血管的损伤.1∶200 000肾上腺素并不能进一步预防置管诱发的硬膜外血管损伤.  相似文献   
13.
目的:观察硫喷妥钠对气管平滑肌收缩的直接影响,为有气道高反应患者选用硫喷妥钠提供参考依据.方法:选用3种刺激因素诱发兔气管平滑肌收缩,这3种因素分别是3×10-8 mmol/L的内皮素-1(ET-1)、10-3mol/L乙酰胆碱(ACh)及电脉冲.观察1.89 mmol/L的硫喷妥钠对以上3种刺激因素所致气管平滑肌效应的影响.结果:1.89 mmol/L的硫喷妥钠可明显抑制以上3种刺激因素诱发的兔离体气管平滑肌收缩.结论:大剂量硫喷妥钠对内皮素、乙酰胆碱及电脉冲诱发的兔离体气管平滑肌收缩有一定的直接舒张作用.  相似文献   
14.
术后镇痛对机体应激反应的调控   总被引:28,自引:0,他引:28  
围术期应激反应包括神经、内分泌、代谢及免疫功能的变化,影响手术病人的预后和转归。术后镇痛对机体应激反应的调控作用日益受到重视。现就应激机制、应激评估指标及术后镇痛方法对机体应激反应的影响等作一简要概述。  相似文献   
15.
目的:探讨雾化吸人氯胺酮对气道反应性及肺和小气道病理改变的影响。方法:用整体引喘法分别测定雾化吸人1%-5%氯胺酮5min后和3%氯胺酮雾化吸人3、5、10、15、30min后对豚鼠气道反应性的变化。每天豚鼠雾化吸人5%氯胺酮2h,连续6天后观察肺部的病理变化。测定雾化吸人3%或5%氯胺酮30min后小鼠的痛阈改变。结果:2%-5%氯胺酮雾化吸人5min后有明显的气道舒张作用(P<0.05)。3%氯胺酮雾化吸人5min以上均有舒张气道的效应(P<0.05),且各时点之间无明显区别(P>0.05)。3%和5%氯胺酮雾化吸人对小鼠的痛域无影响(P>0.05)。连续6天雾化吸人5%氯胺酮后末见气道与肺明显的病理变化。结论:3%-5%氯胺酮雾化吸人5min以上有良好的平喘作用。氯胺酮雾化吸人对外周痛阈不产生明显影响。氯胺酮雾化吸人对肺和小气道不产生病理影响。  相似文献   
16.
氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠气道炎症的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠气道炎症的影响及其机制。方法 雄性SD大鼠40只,随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)和不同浓度氯胺酮预处理组(K1组、K2组和K3组),每组8只。A组用卵蛋白(OA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏,两周后雾化吸入OA激发。K1、K2、K3组大鼠以同样方法致敏,但在激发前分别雾化吸入氯胺酮12.5、25、50mg/ml。N组注射和吸入生理盐水。取血分离淋巴细胞,检测胞浆和胞膜内蛋白激酶C(PKC)的活性,并作肺组织病理学检查。结果 A组肺组织切片显示为急性气道炎症性病理改变。K1组气道壁上皮细胞脱落、结构破坏、炎性细胞浸润等改变多见。K2组支气管壁、肺泡间隔仅见少量的炎症细胞。K3组气道黏膜上皮水肿脱落、黏膜下炎症细胞浸润等程度减轻。与N组比较,A、K1、K3组淋巴细胞PKC总活性(PKCT)、胞浆PKC活性(PKCC)、胞膜PKC活性(PKCM)及PKCM%(PKCM占PKCT的百分比)均增高(P<0.01),K2组PKCT、PKCC、PKCM增高(P<0.01)、PKCM%差异无显著性(P>0.05)。与A组比较,K2、K3组PKCT、PKCC、PKCM及PKCM%均减低(P<0.05或0.01),K1组PKCT、PKCC、PKCM均降低(P<0.01)、PKCM%差异无显著性(P>0.05)。结论 雾化吸入氯胺酮25 mg/ml或50 mg/ml通过PKC途径而发挥抗炎效应,对致敏原所激发的气  相似文献   
17.
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)信号传导系统在气管平滑肌张力调节中的作用及氯胺酮、咪唑安定对其的影响。方法:研究不同浓度的PKC激动剂PMA(3×10-7~3×10-5mol/L)对静息状态下气管平滑肌张力的影响;研究两种浓度的PMA(3×10-6,3×10-5mol/L)及特异性PKC阻滞剂H-7(3×10-5mol/L)对乙酰胆碱(10-4mol/L)诱发气管平滑肌收缩力的调节作用及H-7、氯胺酮、咪唑安定对PMA效应的抑制作用。结果:3×10-7~3×10-5mol/L的PMA对静息状态下的气管平滑肌张力无明显影响,3×10-6mol/L的PMA可明显增强乙酰胆碱诱发张力的峰值和平台值,然而3×10-5mol/L的PMA并不能进一步增加乙酰胆碱的作用,张力平台值有所下降;3×10-5mol/L的H-7可完全抵消3×10-6mol/L的PMA效应。10-3mol/L氯胺酮和10-4mol/L咪唑安定和H-7有相似的效果。结论:PKC信号传导系统的激活并不能单独诱发离体气管平滑肌的收缩,但可使乙酰胆碱的收缩效应增加,氯胺酮和咪唑安定对PKC信号传导系统有抑制作用。  相似文献   
18.
围术期影响气道张力的常见因素   总被引:1,自引:0,他引:1  
围术期呼吸管理的重要方面之一,是维持气管平滑肌处于正常的舒缩功能状态,避免各种因素引起的气道张力过度增高,以保证肺的正常通气功能。要做好这一点,不仅要了解气管平滑肌收缩和舒张的调节机制,还要熟知临床常见的各种影响因素。气管平滑肌收缩和舒张的调节机制较为复杂,涉及到众多种受体前、受体及受体后作用机制,此方面的内容有关文献资料[1,2]已作了较为详尽的描述。本文主要对近几年临床较为常见的能明显影响气道张力的因素作一简要综述。引起气道张力增高的几种常见诱发因素吸烟、上呼吸道感染Myles等[1]研究了489例拟行上腹部手术…  相似文献   
19.
目的比较悬吊式与气腹腹腔镜对妇科手术应激反应的影响及麻醉方式的干预作用。方法选择57例择期行腹腔镜下子宫肌瘤切除术的患者,手术时间均短于100min,随机分成3组,每组19例。Ⅰ组,于全身麻醉下行二氧化碳气腹腹腔镜手术;Ⅱ组,于全身麻醉下行悬吊式腹腔镜手术;Ⅲ组,于硬膜外神经阻滞麻醉下行悬吊式腹腔镜手术。监测3组患者麻醉前(T1)、气腹或悬吊建立后30min(T2)、气腹或悬吊撤除后10min(T3)和术后第2天晨8时(T4)4个时点的血糖、胰岛素、皮质醇、IL-6和TNF-α浓度。结果麻醉前患者的血糖、胰岛素、皮质醇、IL-6和TNF-α水平差异无显著性(P〉0.05)。术后上述各值均升高,其中胰岛素水平逐渐升高,至T4时达峰值;Ⅰ组血糖、皮质醇、IL-6和TNF-α的水平在T3时达峰值,Ⅱ组和Ⅲ组在T4时达峰值。组间比较,Ⅰ组在T2时点的血皮质醇和TNF-α水平高于Ⅱ组(P〈0.05);在T3时点,Ⅰ组的血糖、皮质醇、IL-6和TNF-α水平均显著高于Ⅱ组(P〈0.01),此时,Ⅱ组的血皮质醇、IL-6和TNF-α水平也高于Ⅲ组(P〈0.05)。结论悬吊式腹腔镜手术免除了二氧化碳气腹对机体的影响,降低了术中应激反应水平;硬膜外阻滞麻醉可削弱该术式引起的应激反应。  相似文献   
20.
七氟醚麻醉诱导的实施需要专门带有七氟醚挥发罐的麻醉机和气源,实施麻醉诱导必须在手术室内进行.但患儿在清醒状态下一旦离开家长的陪护,哭闹多不可避免.本文将常用的麻醉设备自行组装成七氟醚麻醉诱导回路(专利号201020516793.X),用于手术室外患儿的麻醉诱导,效果良好,现报道如下. 资料与方法 一般资料本文已经本院伦理委员会批准并签署书面知情同意书.拟行斜视矫正术患儿100例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,男64例,女36例,年龄1~6岁,体重8~26 kg.患儿随机均分为两组.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号