排序方式: 共有110条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
视网膜电图振荡电位在国人正常眼的检测及其研究 总被引:1,自引:1,他引:0
通过改进国产仪器、建立并应用科学的检测方法,记录分析了国人120只正常眼的视网膜电图振荡电位。观察到所有应试眼均可记录到4~5个波节,随年龄增长可出现振荡电位的振幅降低、峰值期延迟,具有显著性差异(P<0.01)。文中对于振荡电位技术的方法学及其在正常眼的检测结果进行了讨论。 相似文献
12.
目的观察活血利水方联合532激光对糖尿病黄斑水肿视功能与形态学变化的影响。方法将90例(147眼)糖尿病黄斑水肿患者随机分为中药组30例(47眼)、光凝组30例(48眼)和联合组30例(52眼),分别采用活血利水方、532激光以及中药联合激光治疗;治疗后及疗程结束后6个月观察各组最佳矫正视力、FFA及OCT变化情况。结果中药组治疗前后视力差异有统计学意义(P〈0.05),但随访时(疗程结束后6个月)较治疗前无提高(P〉0.05);光凝组、联合组治疗后和随访时视力较治疗前均有提高(P〈0.05)。中药组治疗后和随访时视网膜厚度较治疗前无明显变化(P〉0.05),光凝组、联合组治疗后和随访时视网膜厚度较治疗前差异均有统计学意义(P〈0.05)。中药组治疗后和随访时黄斑水肿渗漏有效率分别为40.42%和36.17%,光凝组分别为66.67%和60.41%,联合组分别为88.46%和80.77%。联合组、光凝组与中药组视力、视网膜厚度、黄斑水肿渗漏情况治疗后及随访时比较差异有统计学意义(P〈0.05),联合组与光凝组治疗后及随访时比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论活血利水方联合532激光治疗糖尿病黄斑水肿疗效好,可明显提高患者的视力,改善视网膜病变和黄斑水肿渗漏。 相似文献
13.
目的观察活血利水方联合532激光治疗糖尿病黄斑水肿的临床疗效。方法将90例(147眼)糖尿病黄斑水肿患者随机分为中药组30例(47眼)、光凝组30例(49眼)和联合组30例(51眼),中药组采用活血利水方治疗,光凝组采用单纯激光治疗,联合组采用中药联合光凝治疗,3组疗程均为30天,观察3组治疗后3个月及6个月的最佳矫正视力,光学相干断层扫描(OCT)检测视网膜厚度变化。结果治疗后6个月联合组总有效率(74.51%)优于中药组(51.06%)和光凝组(61.23%),差异均有统计学意义(P<0.05)。中药组治疗后3个月视力较治疗前提高(P<0.05),但6个月后视力较治疗前无提高(P>0.05);光凝组与联合组治疗后3个月和6个月视力均较治疗前提高(P<0.05)。中药组治疗后3个月和6个月较治疗前视网膜厚度无明显减小(P>0.05);光凝组和联合组治疗后3个月和6个月均较治疗前视网膜厚度减小(P<0.05)。视力及视网膜厚度方面光凝组和联合组治疗后3个月和6个月与中药组同时间比较均有统计学差异(P<0.05);联合组治疗后3个月和6个月均优于同时间光凝组(P<0.05)。结论活血利水法联合532激光治疗糖尿病黄斑水肿疗效肯定,优于单纯中药或光凝治疗。 相似文献
14.
目的:研究灵杞黄斑颗粒对大鼠光损伤模型视网膜细胞凋亡相关基因c-fos、caspase-3及bcl-xL表达的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、光损伤给水组、光损伤给药组。采用白色荧光灯持续照射5h建立光损伤模型,于光照2·5h、5h及光照后1d及3d,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫蛋白印迹(western blot)分析视网膜c-fos、caspase-3及bcl-xL的转录表达。结果:c-fos、caspase-3mRNA和蛋白表达下调,bcl-xL mRNA和蛋白表达上调。结论:灵杞黄斑颗粒可调控光损伤大鼠视网膜细胞凋亡相关基因的表达。 相似文献
15.
目的 观察外源性促红细胞生成素(EPO)对大鼠视网膜脱离(RD)状态下光感受器细胞的保护作用.方法 采用计算机产生随机数字的方法将162只正常雄性SD大鼠分为正常对照组(NC组)、RD组、RD+磷酸盐缓冲液(PBS)组、RD+EPO 100、200、400 ng组.RD后3 d,采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性和B细胞淋巴瘤/白血病-XL(bcl-XL)的表达,免疫荧光检测caspase-3活性,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测光感受器细胞凋亡情况.RD后14、28 d,2个月,视网膜组织病理学观察并测量外核层(ONL)厚度.结果 Western bolt检测发现,各组间活化caspase-3条带灰度值差异有统计学意义(F=35.96,P<0.01),bcl-XL条带灰度值差异也有统计学意义(F=30.75,P<0.01).免疫荧光和TUNEL检测发现,caspase-3免疫阳性光感受器细胞数目与TUNEL阳性细胞核趋势表现一致.RD后14 d、2个月,各组间ONL差异有统计学意义(F=21.52,96.25;P<0.01).结论 RD后补充外源性EPO可通过抑制caspase-3活性并增加bcl-XL的表达拮抗凋亡,从而发挥对光感受器细胞的保护作用. 相似文献
16.
17.
目前,对于原发性视网膜色素上皮(RPE)损害所致的脉络膜毛细血管、Bruch膜、RPE及光感受器一类疾病的鉴别诊断仍较困难。可能由于:①对人类RPE和神经上皮关系的知识不完备。②难于比较动物与人的脉络膜视网膜营养不良性退行性变。③人类营养不良性退行性变的生物化学和组织学资料不足。④眼底镜与心理物理 相似文献
18.
目的:观察交泰丸对链脲佐菌素(STZ)性糖尿病大鼠视网膜和视网膜血管中NF-κB表达的影响,探讨交泰丸对糖尿病视网膜病变的作用机理。方法:Wistar大鼠以2%STZ 51 mg/kg腹腔注射后空腹血糖≥16.7 mmol/L者视为DM大鼠。3月后,大鼠分为正常组、模型组、羟苯磺酸钙组、交泰丸高、中、低剂量组共6组。给药3月后,行右眼视网膜血管消化铺片,左眼眼球壁石蜡切片,均行NF-κB免疫组化染色,计算机图像定量分析光密度值。结果:切片:与正常组比较,其余各组大鼠视网膜中NF-κB表达均显著升高(P<0.05)。同羟苯磺酸钙组比较,交泰丸各组表达均显著减少(P<0.05)。铺片:与正常组比较,模型组和羟苯磺酸钙组大鼠视网膜血管中NF-κB表达均显著升高(P<0.05),而交泰丸各组无显著升高(P>0.05)。结论:抑制STZ性糖尿病大鼠视网膜及视网膜血管周细胞中NF-κB的激活,保护周细胞免于凋亡,可能是交泰丸避免或延缓STZ性糖尿病大鼠出现无细胞毛细血管等病理改变,从而对视网膜微血管病变发挥防治作用的重要机理之一。 相似文献
19.
目的:应用局部视网膜电图(local clectrorctingoram,LERG)频谱分析方法,进一步了解高度近视眼黄斑部光感受器细胞与光感受器后神经元细胞功能异常的情况。方法:66例高度近视眼患者(128眼)的LERG被记录研究。应用手提眼底镜式局部刺激器,通过放大的瞳孔直视眼底监控固视状况,闪烁光频率31Hz。结果:与对照组相比,高度近视眼底仅有豹纹状眼底改变和伴后巩膜葡萄肿两组闪烁LERG的1f与2f均有降低(P<0.05),2f在后组中下降显著(P<0.01),且1f/2f比值有明显增加。对屈光度分组的Fourier分析发现:1f与2f在名组均有降低(P<0.05),2f的下降在-10D以上组显著(P<0.01);1f/2f比值在早期RP病变表现正常或轻度异常,随发病病程增加有升高趋势。结论:高度近视眼的黄斑功能早期以视网膜外层为主,随着病情的发展,黄斑部内层的受累有加重趋势。不同眼底改变与黄斑功能受损程度具有一致性。LERG频谱分析对高度近视眼黄斑功能的定位定性诊断具有临床意义。 相似文献
20.
目的研究灵杞黄斑颗粒对大鼠视网膜光损伤时自由基代谢的影响。方法 SD大鼠随机分为3组:正常对照组、光损伤给水组、光损伤给药组。建立光损伤模型,于光照后1 d,行视网膜电流图(ERG)检查,取视网膜组织,测定各组MDA含量及T-SOD、GSH-Px、CAT活性的变化。结果与正常对照组相比,光损伤给水组ERGa波、b波及Ops总振幅明显降低(P<0.01),视网膜MDA含量增高(P<0.01),T-SOD、GSH-Px、CAT活性降低(P<0.01);与光损伤给水组比较,光损伤给药组ERG a波、b波及Ops总振幅升高(P<0.01),视网膜MDA含量降低(P<0.05),T-SOD、GSH-Px、CAT活性增高(P<0.05)。结论灵杞黄斑颗粒具有干预自由基代谢作用,明显减轻光照引起的视网膜氧化应激损伤,对视网膜功能起保护作用。 相似文献