基于ISCHEMIA研究探讨中医药治疗稳定性冠心病的优势与研究设计的优化

对稳定性冠心病患者采用最佳药物治疗基础上的侵入性治疗策略能否进一步降低心血管事件发生率仍是目前研究的热点.ISCHEMIA研究显示,在服用药物和改变生活方式的基础上进行侵入性治疗并不能进一步改善稳定性冠心病患者的预后;而对有胸痛的患者,侵入性治疗可以改善其症状,但症状较轻者获益不明显.该结论在指导现代医学临床决策的同时...     

急性心肌梗死中医证候分布及与心功能相关性的研究

目的研究北京地区5家三级甲等中医院急性心肌梗死（AMI）患者中医证候分布状况及其与心功能状态的关系。方法对2002年1月—2005年12月北京地区5家三级甲等中医院的AMI住院患者的一般资料、危险因素、中医证候、心功能状态等进行调查,以Acces2000为基础建立数据库,采用SPSS13.0统计软件进行分析。结果572例AMI患者按照气虚、血虚、阴虚、阳虚、气滞、血瘀、寒凝、痰浊8个基本证候要素进行辨证,其中虚证以气虚最多（371例,64.9%）,实证以血瘀最多（505例,88.3%）。根据患者证候虚实不同,可归纳为4个证型,即气虚血瘀、气滞血瘀、气虚痰瘀互阻、气阴两虚血瘀。经秩和检验表明,四证型间心功能状况存在显著性差异（χ2=27.93,P〈0.01）。Logistic回归分析表明,气虚、阳虚、阴虚均与心功能不全相关（P〈0.01）,而血瘀、痰浊与心功能不全无明显相关性（P〉0.05）。有气虚者心功能以Ⅰ、Ⅱ级为主（分别为38.5%和39.9%）,有阳虚者心功能以Ⅲ、Ⅳ级为主（分别为37.2%和27.9%）,两组心功能状况比较差异有统计学意义（Z=-5.583,P〈0.01）。结论AMI临床表现以虚实夹杂为主,心功能不全与中医证候要素气虚、阳虚、阴虚有关,且阳虚者心功能较气虚者差。     

中医药学治疗慢性病的优势和对现代医学诊疗模式的启示

随着人类基因图谱的构建,基因组学、蛋白质组学、代谢组学的兴起及现代核磁共振成像、螺旋CT、单光子发射体层摄影术技术的普及应用,现代医学观察机体内部结构和功能变化的视野有了显著的拓展,人们认识疾病复杂生理病理变化的能力有了极大的提高。但是现代医学对于非传染性慢性疾病的防治效果仍然难以取得突破。任何时候皆存在现代科学技术难以辨识清楚的生物现象,还原论指导下的现代医学模式受到限制,系统生物学在生命科学和医学的发展中的作用日益突显。中医药学将人体与自然界纳入一个整体系统,采用整体辨证论治观,在多基因慢性病的治疗中显示出一定的优势。中医药学辨识药物对机体生物效应的经验模式为慢性疾病的治疗开阔了视野,对现代系统生物医学探索多基因疾病的发生发展的奥秘会有很多启示,值得深入研究与推广。     

史大卓教授治疗介入后冠心病遣方用药规律的聚类分析

目的探索史大卓教授治疗介入后冠心病的遣方用药特点和规律。方法利用中国中医科学院信息研究所开发的名老中医临床诊疗共享系统,采集介入后冠心病病人的临床信息,应用ETL工具进行数据管理,利用SPSS 13.0软件进行统计分析,采用R聚类的K-means法进行聚类分析。结果史教授治疗介入后冠心病中药组方聚成14类后,每类按照中药功效可依次归纳为:滋补肝肾、活血解毒,益气活血、化痰通络,活血祛瘀、清热解毒,益气固本、活血利水,清热化痰、调和气血,益气养阴、活血解毒,健脾化浊、益气活血,化痰祛浊、活血化瘀,活血化瘀、理气安神,活血化瘀、清热解毒,活血解毒、滋补肝肾,益气活血、疏肝健脾,益气养阴、滋补肝肾,滋补肝肾、清心安神。经与史大卓教授进行访谈,认为该结果能较好地反映其临床遣方用药思路。结论史大卓教授善于从调和气血、祛瘀化痰入手遣方用药辨治介入后冠心病,其临证思路值得进一步研究。     

高效液相色谱测定大鼠心肌组织腺苷酸含量

目的:优化高效液相色谱(HPLC)法检测大鼠心肌组织腺苷酸的含量.方法:ODS HYPERSIL C18分析柱,检测波长254 nm,流动相为50 mmol/L磷酸钾缓冲液(pH 6.5).结果:心肌三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)平均回收率分别为99%～107%,96%～104%和95%～119%;日内和日间相对标准偏差(RSD)分别在1.5%和5.1%以下.结论:优化高效液相色谱法快速准确、简便易行.     

气血并治方有效组分不同配伍对血管内皮细胞损伤条件培养基诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察气血并治方中有效组分D(主要为芍药苷)和E(主要为总黄酮)原方配伍、D和E优化配伍,对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞(VEC)损伤条件培养基引起血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用.方法将正常VSMC培养液、ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、辛伐他汀加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、有效组分D和E原方配伍加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、有效组分D和E优化配伍加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基分别作用于VSMC,采用MTT染色法检测VSMC生长状态,流式细胞仪测定VSMC细胞周期.结果与正常组相比较,VEC损伤条件培养基作用于VSMC后,细胞增殖活性明显增加(P＜0.01)、S期细胞数增加;与VEC损伤条件培养基组相比较,气血并治方中有效组分D和E 原方配伍组(终浓度为1 mg/L)、D和E优化配伍组(终浓度为1 mg/L)细胞增殖活性明显降低(P＜0.01)、细胞周期S期细胞数减少,作用和阳性药辛伐他汀组相似.结论气血并治方有效组分不同配伍能有效地抑制VEC损伤条件培养基诱导VSMC增殖,气血并治方防治AS作用机理与此密切相关.     

ox-LDL诱导内皮细胞损伤条件培养基及气血并治方有效组分D、E配伍对平滑肌细胞增殖及c-myc mRNA表达的影响

目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞(VEC)损伤条件培养基及气血并治方有效组分D(主要为芍药苷)和E(主要为总黄酮)配伍(重量比为1:2)是否对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖相关基因表达有影响.方法将VSMC正常培养液、ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、辛伐他汀加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、有效组分D和E配伍加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基等分别作用于VSMC,采用MTT染色法检测VSMC生长活性,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定c-myc mRNA表达.结果 VEC损伤条件培养基作用于VSMC后,与正常培养VSMC相比,细胞生长活性明显增加(P＜0.01),细胞c-myc mRNA表达增强,有效组分D、E配伍与VEC损伤条件培养基作用于VSMC后,与模型组相比,细胞生长活性明显降低(P＜0.01),细胞c-myc mRNA表达减弱.结论气血并治方中有效组分芍药苷和总黄酮配伍可以拮抗ox-LDL诱导VEC损伤条件培养基引起VSMC增殖及c-myc mRNA表达增加,气血并治方防治AS的作用可能与方中有效组分芍药苷和总黄酮配伍抑制VEC损伤条件培养基引起的VSMC增殖相关基因表达增加有关.     

ox-LDL诱导内皮细胞损伤条件培养基及气血并治方有效组分配伍对平滑肌细胞MAPK、PKC活性和胞内Ca2+荧光强度的影响

目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞(VEC)损伤条件培养基及气血并治方有效组分D(主要为芍药苷)和E(主要为总黄酮)配伍(重量比1:2)是否对血管平滑肌细胞(VSMC)MAPK、PKC活性和胞内Ca2 荧光强度有影响.方法将VSMC正常培养液、ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、辛伐他汀加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、有效组分D和E优化配伍加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基等分别作用于VSMC,采用β-放射活性法测定丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性,流式细胞仪检测VSMC内的Ca2 荧光强度.结果 VEC损伤条件培养基作用于VSMC后,与正常培养VSMC相比,细胞MAPK、PKC活性明显增加(P＜0.01),细胞内Ca2 荧光强度增加;有效组分D和E配伍作用于VEC损伤条件培养基培养的VSMC后,与模型组相比,MAPK及PKC活性明显减少(P＜0.01)、细胞内Ca2 荧光强度降低.结论气血并治方中有效组分D和E优化配伍可以拮抗MAPK、PKC活性和细胞内Ca2 荧光强度的增加,气血并治方防治动脉粥样硬化(AS)的作用可能与此有关.     

西洋参茎叶总皂甙的心血管效应及其机制探讨

西洋参,又名美国人参,是名贵滋补药品,因其主要活性成分人参皂甙具有广泛的生物学效应,因此对于西洋参总皂甙的研究具有重要的临床及科研价值。现对其基本组成、生物学活性,以及它的心血管效应与作用机制作一探讨。     

预适应和后适应对缺血/再灌注损伤大鼠心肌组织炎症因子的影响

目的:观察缺血预适应(IPC)、缺血后适应(IPOC)对大鼠心肌组织缺血/再灌注(I/R)损伤后Toll样受体(TLR)及下游炎症因子的影响。方法:SD大鼠60只,通过SPSS软件随机分为假手术组(冠状动脉前降支下置线不结扎,n=15);I/R组(冠状动脉前降支结扎30min,再灌注60min,n=15);IPC组(冠状动脉前降支3次3min/5min的缺血/再灌注循环,然后结扎30min后,再持续灌注60min,n=15);IPOC组(冠状动脉前降支结扎30min,3次10s的缺血/再灌注循环,再持续灌注60min,n=15)。实验结束后测定大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白T(cTNT)水平;氯化硝基四氮唑兰(NBT)染色测定大鼠左室心肌梗死面积;免疫组织化学法测定心肌组织TLR-2、4的表达;酶联免疫吸附法测定心肌组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:与I/R组比较,IPC组、IPOC组大鼠血清CK-MB和cTNT水平显著降低(P<0.01),心肌梗死面积显著减小(P<0.01),心肌组织TLR-2、4表达和炎症因子IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α含量显著下降(P<0.05,P<0.01);与IPC组比较,IPOC组减小I/R大鼠心肌梗死面积,降低血清CK-MB及心肌组织IL-6等作用和IPC组无显著差异(P>0.05)。结论:IPOC与IPC同样具有减轻心肌I/R损伤程度和缩小心肌梗死范围等作用,抑制TLR-2、4的表达可能是其保护I/R心肌的一个重要途径。