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421.
糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)是糖尿病(DM)常见的慢性并发症之一,累积多种神经组织,病情多变,发病范围广,发病率高,对患者生存质量和寿命构成严重威胁,造成巨大经济和社会负担,有效防治DPN已成为重要的公共卫生问题之一。DPN发病机制十分复杂, 相似文献
422.
423.
目的:探讨Hypoxis Hemerocallidea(AP)对糖尿病大鼠骨骼肌AMPK信号通路的影响。方法:①40只雄性SD大鼠,10只作为正常组,30只高脂喂养1月,加一次性腹腔注射STZ造模,造模成功后分为模型组、盐酸吡格列酮组、AP组,分组灌胃5周。取骨骼肌组织包埋切片进行免疫组化;利用Western Blot检测骨骼肌p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达情况;②使用100 mmol·L-1葡萄糖诱导建立C2C12骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型,设为模型组;另加AP含药血清设置处理组;对照组为正常细胞。检测各组葡萄糖消耗量,细胞增殖情况,检测SOD、MDA含量,采用Western Blot、RT-PCR检测各组p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达情况。结果:①与正常组比较,AP能上调DM大鼠骨骼肌组织p-AMPKα蛋白量(P<0.01),增加骨骼肌AS160的磷酸化水平(P<0.01),上调GLUT4表达(P<0.01);②与正常组比较,高糖造成了C2C12骨骼肌细胞活性下降,葡萄糖消耗量减低(P<0.05),SOD降低(P<0.01),MDA增加(P<0.01),p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达降低(P<0.01)。干预48 h后,AP含药血清组C2C12骨骼肌细胞SOD均显著增高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05),提高了AMPKα、AS160的磷酸化水平(P<0.01),增加GLUT4蛋白表达(P<0.01)。结论:诱导AMPKα、AS160磷酸化促进GLUT4表达可能是AP改善糖尿病骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制之一。 相似文献
424.
目的:观察中药复方仙贞片对链脲佐茵素(STZ)糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白及肾脏功能的影响。方法:将糖尿病大鼠随机分为4组:模型组、糖尿病西药治疗组(洛汀新加糖适平,阳性对照药)和仙贞片大、小剂量治疗组,灌胃给药12周和24周,另以体重、鼠龄相匹配的正常大鼠作为对照组。观察治疗前后各组大鼠血糖、糖化血红蛋白(HbA_1c)、尿微量白蛋白(m-Alb)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)的变化。结果:仙贞片大、小剂量治疗组大鼠12周和24周血糖、HbA_1c、m-Alb、SCr 和 BUN 均明显低于模型组(P<0.01),大剂量治疗组12、24周 HbA_1c、m-Alb、BUN,24周血糖、SCr 低于小剂量治疗组(P<0.05~0.01)。结论:仙贞片可能通过降低糖尿病大鼠血糖、HbA_1c,改善肾脏功能,防治糖尿病肾病。 相似文献
425.
目的:研究蒙药手掌参-37味丸的抗衰老作用及其机制.方法:120只ICR雌性小鼠随机分为6组:正常对照组、衰老模型组、维生素E组、蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组.除正常对照组外,其余各组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg·kg-1,1次/d,连续7周,建立亚急性衰老模型小鼠.同时蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组小鼠ig(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)手掌参-37味丸,维生素E组小鼠灌胃(38.9 mg·kg-1)维生素E,连续7周.治疗结束后通过避暗实验检测小鼠的学习记忆能力;计算脑、胸腺、脾脏指数;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色检测小鼠大脑皮层组织病理形态改变.结果:与模型组比较,蒙药手掌参-37味丸中剂量组小鼠学习记忆能力[潜伏期(152.22 ±38.16),(185.75±35.03)s,(P<0.01),错误次数(2.11 ±0.81),(1.26 ±0.42)次,(P<0.01)]改善;脑[(10.43±1.66),(13.39±1.39) mg·g-1,(P<0.01)]、胸腺[(0.91 ±0.18),(1.21 ±0.20),(P <0.01) mg·g-1]、脾脏[(3.63 ±0.55),(4.76±0.82) mg·g-1,(P<0.01)]指数提高,增强脑组织中SOD[(156.9±14.5),(180.6±14.7)U·mg-1,(P<0.01)]及CAT[(5.24 ±0.51),(7.14±0.72)U·mg-1,(P<0.01)]的活性、降低脑组织中丙二醛[(4.31 ±0.47),(3.17±0.73) nmol· mg-1,(P<0.01)]含量.结论:蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠具有抗衰老作用,其作用机制是增强脑组织抗氧化酶的活性,降低脑组织丙二醛含量,保护大脑神经细胞,从而改善小鼠的记忆能力,增强抗氧化能力和免疫功能. 相似文献
426.
目的观察止消通脉宁药物血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)表型转化的影响,并探讨其机制。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养并分为空白对照组、TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量止消通脉宁药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量止消通脉宁药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量止消通脉宁药物血清)。药物干预24 h后,免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。在24、48、72 h应用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和纤连蛋白(FN)的含量。结果正常HK-2细胞表达E-cadherin,不表达α-SMA,经TGF-β1刺激后细胞表型发生转变,E-cadherin的表达明显减弱,α-SMA表达明显增强,且ColⅠ、ColⅢ和FN的分泌明显增加,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。止消通脉宁药物血清干预后α-SMA表达明显减弱,E-cadherin表达明显增强;同时抑制了ColⅠ、ColⅢ和FN的分泌,与TGF-β1诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论止消通脉宁在一定程度上能够抑制人肾小管上皮细胞表型转化,减少细胞外基质成分的分泌,具有防治肾间质纤维化的作用。 相似文献
427.
428.
糖耐康对肥胖Zucker大鼠血糖的影响及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察中药复方糖耐康对肥胖Zucker大鼠糖代谢和胰岛素抵抗的影响。
方法:6周龄雄性肥胖Zucker大鼠12只,适应性喂养2周后,随机分为对照组和糖耐康组(3.24 g/kg),所有大鼠给予高脂饲料喂养,疗程为4周。每周检测体质量和血糖;入组前和治疗14、28 d时行口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerance test,OGTT)并检测空腹血清胰岛素水平;第28天时检测空腹血脂4项和血浆游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)水平;第29天时进行高胰岛素正葡萄糖钳夹实验检测平均葡萄糖输注率(glucose infusion rate,GIR);实验结束后处死大鼠并取材,检测骨骼肌中蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、磷酸化蛋白激酶B(phospho-Akt, p-Akt/Thr308)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter protein 4,GLUT4)的表达和脂肪组织GLUT4的蛋白表达。
结果:与对照组相比,治疗4周后,糖耐康组血清胰岛素水平没有变化,餐后血糖和OGTT中120 min时的血糖水平均显著下降;糖耐康组高胰岛素正葡萄糖钳夹实验后GIR显著提高;糖耐康能显著增加骨骼肌Akt、p-Akt(Thr308)的蛋白表达,减少脂肪组织GLUT4的蛋白表达;糖耐康有降低体质量、血脂(三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白)和FFA含量的趋势,但两组比较差异无统计学意义。
结论:糖耐康可能是通过增加骨骼肌Akt和p-Akt(Thr308)的表达,增强GLUT4的葡萄糖转运能力来实现降低血糖,改善外周胰岛素抵抗的功效。 相似文献
429.
国外单味中药提取物的降糖研究新进展 总被引:3,自引:0,他引:3
随着人们生活节奏的加快以及生活方式的改变,糖尿病已在世界范围蔓延,成为影响人们身体健康的普遍问题。近年,单味中药提取物降糖已成研究热点。文章利用PubMed进行文献检索,就单味中药提取物降糖方面的研究作一概述。 相似文献
430.