中药知识产权保护策略

中药产业是我国现在和未来产业中最具特色、最易获得自主知识产权的优先发展领域。作者站在促进中医药产品国际化发展的战略高度从宏观角度提出了中药知识产权保护的基本策略:(1)以专利保护为主导,捍卫中医药核心技术;(2)以商标保护为形象,树立中医药的国际品牌;(3)以商业秘密保护为点缀,保护中医药特殊技巧;(4)以行政保护为补充,确保国内品牌在国际竞争的优势;(5)以版权保护为根本,保护中医药的传统思想和文化;(6)以复合保护为体系,形成一个中医药知识产权保护技术壁垒。这既利于保护中药科研成果及科研开发的原动力,更利于中药研发的现代化发展,在第七届中国新医药博士论坛上反响强烈,现发表该文,以飨读者。     

论中医药防治疾病的内在规律——双调自稳规律

通过深入研究中医传统理论、临床实践和现代中医药研究的新成果，提出中医药防治疾病的内在规律新假说，即“双调自稳规律”。试图解释中医理论的合理内核，指导中医临床实践，使中医理论由抽象走向客观，进而上升为科学的理论，促进中医现代化进程     

试从姜黄专利案分析对传统药物的不当占有问题

随着社会发展、疾病谱改变、药源性疾病不断增多、健康观念转变,在世界范围内,回归自然、重视传统医药已经成为潮流,为此,传统医药的知识产权保护问题也倍受关注。在保护创新药物的同时不能忽略传统医药知识的重要价值,也不应忽略这些传统医药知识面临着被不当占有甚至被破坏的危险。文章试从姜黄专利案引发对传统药物专利保护及不当占有等问题加以分析。1姜黄案例概况[1]美国密西西比大学医疗中心于1993年12月28日向美国专利与....     

镰形棘豆总黄酮对糖尿病KKay小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的 观察镰形棘豆总黄酮对糖尿病KKay小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响。方法 选择糖尿病KKay小鼠模型，分别以低、中、高剂量(0.1、0.2、0.4 g/kg)的镰形棘豆总黄酮每日灌胃1次，连续4周。每天给药前观察动物一般状况；造模的第0、2、4周分别检测记录一般状况、体质量和空腹血糖；第5周时，取肾脏组织进行HE染色，采集的血清中肌酐(creatinine, Cr)、尿素氮(urea nitrogen, BUN)、尿酸(uric acid, UA)含量变化用于评价肾功能以及检测肾间质中的基因、蛋白表达。结果 与模型组比较，镰形棘豆总黄酮可以剂量相关性地减轻糖尿病KKay小鼠的体质量、血糖显著下降(P<0.05);24 h尿微量白蛋白(UAlb)显著下降，血清中Cr、BUN以及UA均显著降低(P<0.05);肾脏组织形态学观察肾组织中肾小球数量明显增多，肾小球细胞数目以及肾小球系膜区细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)明显减少；抗体E-钙黏连蛋白(E-cadherin)的表达水平有所提高，而α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达显著下降(P<...     

糖尿病大鼠坐骨神经传导速度变化

目的：探讨链脲佐菌素（Streptozotocin ,STZ）诱导的糖尿病大鼠坐骨神经传导速度（NCV）变化,初步确立糖尿病周围神经病（diabetic peripheral neuropathy ,DPN）大鼠模型的构建和评价方法。方法：选用SD大鼠,随机分为正常对照组和模型组,模型组腹腔注射STZ。检测动物体质量、血糖、触觉、神经传导速度（NCV）变化,并取大鼠坐骨神经组织进行 HE染色,观察其形态结构变化。结果：与正常对照组比较,给予STZ后,模型组动物体质量逐渐下降,4 w 后比较差异有显著意义（ P＜0．05）,血糖显著升高（P＜0．001）;50％机械缩足阈值,于注射STZ 2 w 后明显下降（P＜0．05）,注射STZ后4 w明显上升（P＜0．05）;给予STZ后4 w ,模型组大鼠运动神经传导速度（MCV）和感觉神经传导速度（SCV）显著减慢（P＜0．05）,坐骨神经组织神经纤维松散,密度不均匀。结论：注射STZ 4 W后,大鼠MCV和SCV减慢,触觉敏感度呈双相变化,坐骨神经出现病理形态结构,成功复制出DPN大鼠模型。     

200例糖尿病周围神经病变患者中医证候调查分析

目的 探讨糖尿病周围神经病变的中医证候分型规律.方法 采集糖尿病周围神经病变患者的临床病例(症状表现),建立糖尿病周围神经病变临床症状的数据库.最后采用聚类分析的统计方法,对糖尿病周围神经病变患者的中医证候分型规律进行统计分析.结果 糖尿病周围神经病变临床证候可分为毒瘀神络、气阴两虚,毒瘀神络、气阳两虚和毒瘀神络、阴阳两虚三类.结论 研究结果有一定的局限性,但在一定程度上可以反应目前临床糖尿病周围神经病变患者常出现的证型.     

止消通脉宁干预TGF-β1诱导的HK-2细胞VEGF mRNA的表达

目的:通过观察止消通脉宁药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,进一步探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110ng/ml)、空白血清对照组(TGF-β110ng/ml+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110ng/ml+10%低剂量止消通脉宁药物血清)、干预2组(TGF-β110ng/ml+10%中剂量止消通脉宁药物血清)、干预3组(TGF-β110ng/ml+10%高剂量止消通脉宁药物血清)。药物干预24h后,荧光定量PCR检测VEGF mRNA的表达。结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,VEGF mRNA的表达显著上升,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),经止消通脉宁药物血清干预后,VEGFmRNA的表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制的可能与调节纤维化细胞因子VEGF的mRNA表达有关。     

益肾通络法联合西医常规疗法治疗糖尿病肾病

目的 观察益肾通络法联合西医常规疗法治疗糖尿病肾病患者的临床疗效.方法 将193例糖尿病肾病患者根据治疗方法分为观察组123例和对照组70例,2组均给予西医常规疗法,观察组在对照组基础上联合益肾通络法治疗,连续治疗12周后观察2组临床疗效、中医证候积分、尿蛋白定量、肾功能指标、糖化血红蛋白、血脂变化情况.结果 治疗后,观察组总有效率(86.99％,107/123)优于对照组(68.57％,48/70)(P<0.05);观察组尿浊、腰酸乏力、眼睑浮肿、肢体麻木及中医证候总积分均低于对照组(P<0.01),UTP水平低于对照组(P<0.05),肾功能指标BUN、Cys-C水平低于对照组(P<0.01),HbA1c％低于对照组(P<0.01),血脂指标TC、TG、LDL-C水平低于对照组(P<0.01).结论 益肾通络法可改善糖尿病肾病肾虚络脉瘀阻型患者的临床症状、降低UTP、HbA1c％、TC、TG、LDL-C水平,保护患者肾功能.     

糖耐康对自发性2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素信号转导的影响

目的:观察糖耐康对自发性2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗及胰岛素信号转导途径中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)、葡萄糖转运子4(GluT4)mRNA表达的影响。方法:将SPF级KKAy小鼠40只按血糖值随机分为模型组、糖耐康高剂量组、糖耐康低剂量组、吡咯列酮组,并选C57bl/6J小鼠为正常对照组,连续灌喂给药60 d。60 d后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),游离脂肪酸(FFA)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并对胰岛进行病理学检查。用实时定量RT-PCR法测定小鼠骨骼肌和脂肪组织中PI3-K及GluT4的mRNA的表达。结果:糖耐康高剂量组的FPG、TNF-α水平较模型组显著降低(P<0.05),高,低剂量组PI3-K及GluT4mRNA表达较模型组明显升高(P<0.05或P<0.01),且糖耐康在一定程度上能够保护胰岛β细胞,延缓β细胞衰竭,对血脂及FFA有降低趋势。结论:通过提高胰岛素信号转导受体后途径中PI3-K的表达,从而改善GluT4的转位是糖耐康改善胰岛素抵抗状态的可能作用机制之一。