阿托伐他汀下调肿瘤坏死因子-α诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB的表达北大核心CSCD

阿托伐他汀（atorvastation,AT）作为一种有效的他汀类降血脂药,能够降低血清胆固醇和低密度脂蛋白,近年发现AT在病理生理学方面还具有抗炎、抗氧化及稳定动脉硬化斑块的作用,然而AT稳定动脉硬化斑块的确切机制至今尚未明了。NF-κB是一种重要的炎症、凋亡因子,作为多种炎症、细胞因子的中间环节,参与正负反馈调节机制,本实验拟研究AT稳定动脉硬化斑块与NF-κB表达、分泌之间的内在联系,探讨AT稳定动脉硬化斑块的作用机制,现报道如下。     

电针不同波形治疗周围性面瘫的临床研究概况

本研究综述了近10年来不同电针波形治疗周围性面瘫的研究现状,分析归纳了不同波形的临床疗效,其中包括单一波形及多种波形混合,以探讨不同波形治疗周围性面瘫的规律性特点,为临床规范化应用电针提供支撑,并对现存的问题及其今后的研究提出己见。     

颅内动脉粥样硬化性狭窄

颅内动脉粥样硬化性狭窄（intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS）是缺血性卒中发生、发展和复发的重要原因,年龄、高血压、糖尿病、吸烟等是其传统危险因素。其中,有症状ICAS是临床干预的重点,治疗方法包括强化药物治疗、血管内介入治疗、颅内外血管旁路移植术、脑硬脑膜动脉联合成形术和体外反搏术等。     

蛛网膜下隙出血后血浆NO、ET含量变化及氨甲苯酸、尼莫地平对其影响

目的:探讨蛛网膜下隙出血(SAH)后血浆NO、ET含量变化及抗纤维蛋白溶解药氨甲苯酸和钙拮抗剂尼莫地平对其影响。方法:对120例SAH进行病情评估,随机分为:常规治疗组40例:给予镇静、止痛、脱水脑保护、补液等常规处理;氨甲苯酸(止血芳酸)组40例:在常规治疗基础上,加氨甲苯酸0.2 g,静脉点滴,每日2次,共14 d;尼莫地平组40例:常规治疗加尼莫地平10 mg,静脉点滴,每日1次,共14 d。3组病人分别在发病后247、2 h,71、4、30 d清晨抽取静脉血,检验血浆NO、ET含量;并进行临床预后评估。结果:SAH后血浆NO、ET含量显著升高;氨甲苯酸和尼莫地平组治疗后前者ET含量较常规治疗组明显增高、NO含量无明显变化。结论:NO、ET参与并影响了SAH后复杂的病理生理过程;抗纤维蛋白溶解药和钙拮抗剂部分通过影响ET含量而发挥作用。     

益智醒脑微丸治疗中风先兆30例临床观察

自 1999年以来 ,用益智醒脑微丸治疗中风先兆病人 30例 ,取得良好临床疗效 ,现总结报告如下。1　临床资料1 1　病例来源　全部病例均来源于门诊 ,随机 (抽签法 )分为益智醒脑微丸治疗组 ,阿斯匹林对照组。其中治疗组 30例 ,男性 2 2例 ,女性 8例 ;年龄 46～ 6 5岁 ;病程 2ｄ～ 14个月。对照组 2 8例 ,男性 19例 ,女性 9例 ;年龄 48～ 6 4岁 ;病程为1ｄ～ 12个月。两组在年龄、性别、病程等方面均有可比性 (Ｐ>0 .0 5 )1 2　病例选择1 2 1　纳入标准　根据 1993年中国中医药学会内科学会脑病专业委员会第六次学术会议所制订的中风病先兆证诊…     

脑小血管疾病

随着人们寿命的延长和影像技术特别是核磁共振技术的不断提高,认知损害和痴呆患者的数量在逐渐增加,而与年龄和认知密切相关的脑小血管疾病(SVD)自然引起研究者的普遍关注.     

自发性蛛网膜下隙出血患者临床治疗的研究

目的 :探讨抗纤溶剂、钙拮抗剂在自发性蛛网膜下隙出血 (SAH)患者的治疗作用。方法 :对 12 0例SAH病人进行病情评估 ,随机分为 :氨甲苯酸 (止血芳酸 )组 (A组 ) ,:入院当天常规给予氨甲苯酸 0 2g ,每日 2次静脉滴注 ,持续 14d。氨甲苯酸 +尼莫地平(尼莫通 )组 (B组 ) :氨甲苯酸 0 2g ,每日 2次静脉滴注 ,持续 14d ;尼莫地平 10mg·d-1,持续微量泵静脉滴注 ,每天 1次 ,共 14d。尼莫地平组 (C组 ) :尼莫地平 10mg·d-1持续微量泵静脉滴注 ,每天 1次 ,共 14d。将每组进一步按年龄区分为老年患者和中青年患者 ,进行治疗效果分析。结果 :A、B、C 3组脑缺血的发生率分别为 40 %、3 5 %和 2 0 % ,再出血发生率分别为 2 0 %、2 2 5 %和 3 0 % ,总的预后不良发生率为 45 %、3 2 5 %和 40 % ,以B组预后为最佳。 >65岁的老年人 ,止血剂治疗后脑缺血的发生率高达 60 %、不良预后占 61% ,明显高于不用止血剂治疗的SAH患者。结论 :单纯止血治疗不能改善SAH病人预后 ,加用钙拮抗剂可使不良预后发生率减少。对老年SAH患者 ,抗纤溶治疗可明显增加脑缺血和不良预后的发生率。     

老年大鼠脑缺血神经元线粒体形态计量学研究

目的　探讨年龄对光化学诱导的局灶性脑缺血皮层神经元线粒体形态结构的影响。方法　对老年和青年大鼠缺血后 4小时、2 4小时、5天缺血边缘区行电镜观察 ,通过计算机图象分析系统对神经元线粒体进行形态计量分析。结果　老年组神经元线粒体数密度和比表面较青年组小 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)、而平均体积增大。在相同时间点的缺血边缘区 ,老年组神经元线粒体平均体积、圆球度均较青年组大 ,而比表面减小。两组线粒体平均体积、圆球度及体密度在缺血 4小时增加、2 4小时更明显 ,5天后减小 ,比表面的变化则相反(P <0 .0 5 )。结论　由于老年大鼠存在线粒体老化等年龄相关性改变 ,在同等缺血打击下 ,线粒体肿胀较青年大鼠更严重 ,修复能力更低     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重和最常见的并发症之一,临床治疗效果不理想。为加深对脑血 管痉挛的认识,提高防治意识,文章综述了蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病理变化和发生机制。     

老年缺血性脑卒中后抑郁及与痴呆的相关性

目的:探讨老年缺血性脑卒中患者卒中后抑郁(PSD)的发病率、预测因素及与痴呆的关系。方法:对在同1年内住院的老年缺血性卒中患者进行流行病学调查,共入选符合条件的患者142例,记录其年龄、性别、家庭照料情况、婚姻状况等人口学资料及头颅影像学特征,评定患者神经功能缺损程度(NIHSS)及ADL(FIM);发病后3个月进行简易智能状态检查量表(MMSE)、抑郁量表(CES-D)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定患者抑郁程度和认知状态。以卒中后PSD为因变量,以与非PSD患者有显著差异的项目为自变量,进行多元逐步Logistic回归分析;同时以有无痴呆为因变量,以PSD等为自变量进行回归分析。结果:与健康人群(85例)比较,142例脑卒中患者患轻中度PSD的人数明显增多(3.5%与18.3%,P0.01);脑卒中患者中PSD患者并发痴呆发病率显著高于非PSD患者。Logistic回归分析显示,PSD的预测因素是缺乏家人照料、痴呆、神经功能缺损重和ADL能力差,未发现PSD是痴呆有意义的影响因素。结论:PSD的发病率低于前期有关报道,脑卒中后痴呆是PSD的预测因素,但PSD不是痴呆的预测因素。