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41.
压力性尿失禁[1]指喷嚏或咳嗽等腹压增高时出现不自主的尿液自尿道外口渗漏。尿动力学检查表现为充盈性膀胱测压时,在腹压增加而无逼尿肌收缩的情况下出现不随意漏尿。以女性患者居多。其病理生理机制并没有完全搞清楚,根据目前的研究,可能与膀胱颈及近端尿道下移、尿道固有括约肌功能下降、盆底肌肉及结缔组织功能下降、支配控尿组织结构的神经系统功能障碍等因素有关系。本病属中医学“遗尿”范畴,最早见于《素问·宣明五气篇》“膀胱不利为癃,不约为遗溺”以及《素问·脉要精微论篇》“水泉不止者,是膀胱不藏也”的记载。临床上,我们通过经络触诊发现,此类患者在经筋分布的区域会有压痛比较明显的结点,所以在治疗上,除了传统的脏腑辨证取穴外,重点要解除筋结点,调整相关经筋。 相似文献
42.
目的:本研究对147例周围性面瘫患者进行表面肌电图检测,探讨表面肌电图是否可用于周围性面瘫的评价及与H-B量表的相关性。方法:对发病在7天内的周围性面瘫患者分别在针灸治疗前后进行表面肌电图检测与H-B量表评分,然后将二者进行比较,分析两种评价方法的差异及相关性。结果:表面肌电图与H-B量表对面瘫程度评价的比较,未见显著性差异,二者相关性高,呈负相关。结论:表面肌电图检测可作为评价周围性面瘫的一种方法。 相似文献
43.
海风藤提取物对老龄大鼠缺血性脑损伤保护作用研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 探讨海风藤提取物在老龄大鼠局灶脑缺血后可能的脑保护作用。方法 建立光化学导的老龄大鼠避灶性脑缺血模型,利用TTC染色、HE染色原位末端标记第风藤提取物地缺血灶大小、血脑屏障、缺血灶周围坏死细胞、凋亡细胞的影响,结果 海风藤提取物可显著减轻局灶性脑缺血后血脑屏障的破坏,减少缺血灶周围坏死细胞、凋亡细胞数量,并具有减少梗死灶直径的趋势。结论海风藤具有抵御缺血后脑屏障破坏,减少缺血灶周围神经细胞坏 相似文献
44.
沙土鼠脑缺血后海马CA1区神经细胞凋亡、相关基因表达及亚低温的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究沙土鼠脑缺血后海马CA1区神经细胞凋亡、相关基因表达及亚低温的干预作用. 方法 72只沙土鼠采用随机数字表法分为假手术组(SH)、低温假手术组(HSH)、常温再灌注组(IR)和低温再灌注组(HIR).采用双侧颈总动脉阻断5 min制作脑缺血再灌注损伤模型,各组依术后处死动物时间的不同再分为1、3、7d亚组(n=6),在预定时间点行开阔法迷宫检查、TUNEL法检测海马CA1区神经细胞的凋亡、免疫组化检测肿瘤抑制基因p53、核因子-kB的表达情况.结果 常温状态下脑缺血5 min可诱导沙土鼠1、3、7d的探索活动增加(P<0.051.亚低温状态下仅缺血再灌注后1 d探索活动增加(P<0.05);TUNEL与免疫组化染色显示海马CA1区神经细胞凋亡数量及p53蛋白和NF-KB表达增加,亚低温对以上过程有明显抑制作用(P均<0.05). 结论 海马CA1区p53蛋白和NF-KB表达增加可能是沙土鼠脑缺血5 min神经元凋亡的机制之一,亚低温脑保护机制可能与其对此过程的抑制作用有关. 相似文献
45.
温针灸治疗老年性膝骨关节病的临床观察 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 :观察温针灸与针刺治疗老年性膝骨关节病的临床疗效。方法 :将 1 1 2例患者 (1 81膝) ,随机分为治疗组 60例 (98膝 ) ,针刺犊鼻、鹤顶、血海等穴 ,并同时加灸 ;对照组 52例 (83膝 ) ,单纯针刺治疗 ,穴位同治疗组。经 2个疗程(2 0次)治疗 ,对治疗前后膝关节功能参数进行评定。结果 :治疗组与对照组的疗效差异有非常显著性意义 (P <0 0 1 )。结论 :温针灸治疗老年性膝骨关节病具有较好的临床疗效 ,并且优于单纯针刺治疗。 相似文献
46.
目的:探讨溶栓颗粒对TNF-α损伤血管内皮细胞ICAM-1表达的影响。方法:用TNF-α(40ng/mL)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)造模,用含大、中、小剂量溶栓颗粒的大鼠血清干预受损HUVEC,应用HE染色观察细胞形态变化,免疫组化法观察血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果:TNF-α可以造成HUVEC损伤,表现细胞数量下降,皱缩、变形,分裂相细胞明显增加。受损细胞的ICAM-1表达明显增多。含大、中剂量溶栓颗粒的大鼠血清能减少ICAM-1表达,减少细胞有丝分裂。结论:溶栓颗粒可以减少因炎性介质TNF-α增加而受损的血管内皮细胞ICAM-1表达,或许可以减缓动脉粥样硬化形成;溶栓颗粒减少血管内皮细胞分裂增殖,对稳定动脉粥样斑块稳定性或许有积极作用。 相似文献
47.
48.
49.
目的:研究急性进展性脑梗死(APCI)患者外周血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平及外周血单个核细胞(PB-MC)胞核核因子κB(NF-κB)p65表达率的变化。方法:采用前瞻性研究方法选择起病7d以内的99例APCI患者作为APCI组,选择同期急性脑梗死(ACI)患者及门诊查体的脑动脉硬化(CAS)患者各100例分别作为ACI组和CAS组;CAS组于查体时,APCI组及ACI组于入院时、病程第7天、第14天、第30天分别监测患者外周血清sCD40L及PBMC胞核NF-κBp65表达率的变化。结果:ACI组入院时外周血清sCD40L及PBMC胞核NF-κBp65表达率均明显高于CAS组(P<0.05),APCI组于入院时、病程第7天、第14天及第30天外周血清sCD40L及PBMC胞核NF-κBp65表达率均明显高于ACI组(P<0.05)。结论:CD40-CD40L信号通路及PB-MC胞核NF-κB表达的过度上调而介导的炎症、凋亡机制可能是APCI发生与发展的分子生物学机制之一。 相似文献
50.
目的:研究急性进展性脑梗死(Acute progressive cerebral infarction,APCI)患者外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMC)趋化因子受体1(CX3C-chemokine receptor 1,CX3CR1)及锌指蛋白A20表达的变化。方法:采用前瞻性研究,选择起病7天内的99例APCI患者作为APCI组,选择同期未进展的急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者及门诊查体的脑动脉硬化(Cerebral arteriosclerosis,CAS)患者各100例分别作为ACI组和CAS组;CAS组于查体时,APCI组及ACI组于入院时、病程第7、14、30天分别监测PBMCCX3CR1及锌指蛋白A20表达的变化。结果:APCI组于入院时、病程第7天、第14天及第30天PBMCCX3CR1表达均明显高于ACI组(P均0.05)。结论:APCI患者PBMCCX3CR1表达的过度上调,可能是APCI发生与发展的分子生物学机制之一。 相似文献