异丙酚对大鼠肾脏缺氧及复氧损伤的保护作用

目的：探讨异丙酚对大鼠肾脏缺氧及复氧损伤的保护作用与机制。方法：将Wistar大鼠24只随机分3组：对照组（A组），缺氧及复氧组（B组）和异丙酚预处理组（C组）。采用酶联免疫吸附法检测大鼠肾组织8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平，硝酸还原法测定一氧化氮合酶（NOS）活力和NO含量。结果：缺氧及复氧后。B组肾组织中8-iso-PGF2α水平明显升高，而NOS活力和NO含量则明显降低，与A组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；C组与B组相比，8-iso-PGF2α水平明显下降，而NOS活力和NO含量明显上升，差异亦非常显著（P〈0．01）。结论：异丙酚能明显降低缺氧及复氧后肾组织的8-iso-PGF2α水平，提高内源性NO生成，提示对大鼠肾脏缺氧及复氧损伤有明显保护作用。     

异丙酚及地西泮对氯胺酮引起的大鼠大脑皮质c-fos基因表达及神经元损害的影响

目的 观察异丙酚和地西泮对氯胺酮诱导的大鼠大脑皮质Glu(谷氨酸)释放和c-fos基因表达的影响,探讨异丙酚抑制氯胺酮中枢神经系统副作用的基因机制。方法 将28只Wistar大鼠随机分为生理盐水3 ml-生理盐水1 ml组,生理盐水3 ml-氯胺酮 100 mg/kg组,异丙酚100 mg/kg-氯胺酮100 mg/kg组,地西泮10 mg/kg-氯胺酮:100 mg/kg组。于用药后30 min,检测c-fos mRNA水平。另取大鼠,用药注射后2 h取大脑皮质检测Glu含量、组织含水量和Fos蛋白阳性细胞率。结果 氯胺酮注射后30 min引起大脑皮质c-fos mRNA表达增高,2 h时大脑皮质Glu、水含量和Fos阳性细胞率与生理盐水组相比增加(P<0.01)。异丙酚和地西泮预处理抑制了c-fos基因表达以及组织谷氨酸、水含量的增加,且抑制程度不同。结论 c-fos基因参与了异丙酚和地西泮抑制氯胺酮引起的精神症状和神经元损害的基因机制;异丙酚抑制作用强于地西泮。     

定量脑电图监测全麻状态下意识的变化

目的：判断定量脑电图在全麻下监测意识的价值。方法：无神经济损务的健康志愿者,按０、０．２、０．３、０．４ＭＡＣ递增呼末异氟醚浓度,观察ｑＥＥＧ及指令反应变化,通过事后调查麻醉中的外显及内隐记忆。结果：按全麻下意识水平的１～４个阶段,第２与第１阶段相比,ｑＥＥＧＦ７、Ｆ８、Ａ１异联θ波相对功率明显降低（Ｐ〈０．０５）,第３与第２阶段相比,Ｏ１、及Ｏ２导联的α波相对功率明显降低（Ｐ〈０．０５）,Ｏ２与     

矫正性大动脉转位纠治术的麻醉处理

我院于 1987年 4月～ 1999年 6月在气管内插管静脉复合全麻下为 71例矫正性大动脉转位病人实行纠治术 ,术后死亡 9例 ,无麻醉死亡。现将麻醉处理报告如下。临床资料一般资料　本组男 4 1例 ,女 30例 ,年龄 3～ 37岁 ,体重14～ 74 5ｋｇ。属功能矫正型大动脉左转位 (ＳＬＬ)型 5 3例 ,功能矫正型大动脉右转位 (ＩＤＤ) 16例 ,解剖矫正大动脉右转位 (ＳＬＤ)型、解剖矫正大动脉左转位 (ＩＤＬ)型各 1例。合并房缺 (ＡＳＤ) 2 1例 ,室缺 (ＶＳＤ) 6 4例 ,肺动脉狭窄 (ＰＡＳ) 6 7例 ,动脉导管未闭 (ＰＤＡ) 2例 ,左房室瓣关闭不全 2例。术前发…     

胃肠道多发间变性大细胞淋巴瘤临床及病理观察

目的探讨胃肠道多发间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的临床病理特点、免疫组化特征及预后。方法应用组织病理学形态观察及免疫组化方法,研究1例发生在胃肠道的ALCL,并结合文献复习进行分析讨论。结果肿瘤位于肠壁黏膜固有层至肌层间,为多发性病变,病变的长径与肠管长径垂直,病变的中心呈脐样坏死。肿瘤形态学表现为多样性并伴有肉瘤样区域。高倍镜下,瘤细胞呈上皮样、组织细胞样和梭形细胞改变;可见显著的泡状核与明显嗜酸性的核仁,核分裂易见;局部可见灶性瘤细胞坏死。免疫组化显示CD45RO弥漫性表达,CK局灶性表达。结论 ALCL形态学和免疫表型有一定的特殊性,预后较差。     

右旋美托咪啶对腹部手术患者全麻辅助作用的研究

右旋美托咪啶(dexmodetomidine,DEX)是一种新型高选择性α2肾上腺素能受体激动药,具有镇静、镇痛、抗焦虑及催眠作用,能抑制交感神经活性,还具有止涎、抗寒战及利尿等作用.本研究旨在通过观察DEX对全麻患者诱导期间血流动力学指标及麻醉药用量的影响,为临床应用提供依据.     

异丙酚对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤时Bcl-2蛋白表达和细胞凋亡的影响

为探讨异丙酚对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及与Bcl—2蛋白表达的关系，将Wistar大鼠36只随机分为对照组和异丙酚处理组各18只；每组再分为缺血前、缺血30min和复灌30min3个亚组各6只。分别用TUNEL法测定调亡细胞和用免疫组化法测定Bcl—2蛋白的表达。结果表明，与缺血前相比，缺血30min及再灌注30min亚组的凋亡指数(AI)显增加(P＜0．01)，Bcl—2蛋白的光密度值显减少(P＜0．01)；与对照组相比，异丙酚组缺血30min及再灌注30min亚组的AI显降低(P＜0．01)，Bcl—2蛋白的光密度值显增加(P＜0．01)。结论：缺血30min及再灌注30min的心肌均发生了细胞凋亡，且再灌注组的细胞凋亡现象更为显。异丙酚通过调控Bcl—2表达而减少心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的发生。     

国产覆膜支架置入治疗Stanford B型主动脉夹层

主动脉夹层腔内隔绝术的原理是利用覆膜支架封闭裂口，从而达到挽救患者生命及降低并发症的目的。过去应用的进口覆膜支架价格过于昂贵，不符合我国国情，因此积极研发国产覆膜支架并应用于临床具有重要的意义。本文分析总结了我科2002年5月到2007年7月34例应用国产覆膜支架治疗B型主动脉夹层的疗效。结果表明国产主动脉覆膜支架价格便宜，疗效可靠，使用安全便捷，值得广泛推广应用。     

重组人骨形态发生蛋白-7对大鼠心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响

目的 探讨重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)对大鼠心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响.方法 健康Wistar大鼠40只,体重250～300 g,雌雄不拘,随机分为3组:假手术组(S组,n=8)、缺血再灌注组(IR组,n=16)和rhBMP-7组(B组,n=16).采用结扎左冠状动脉前降支后30 min再灌注的方法 建立大鼠心肌缺血再灌注模型.S组左冠状动脉穿线后不结扎;B组于再灌注前即刻经股静脉注射rhBMP-7 250μg/kg,IR组和S组注射等容量生理盐水.B组和IR组分别于再灌注4 h(T1)和24 h(T2)时随机取8只大鼠测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活性、心肌组织MDA含量、SOD活性;TUNEL法检测心肌凋亡细胞,并计算心肌细胞凋亡率;Western blot法测定心肌细胞核NF-κB的表达,以表示心肌细胞NF-κB的活性;S组仅于T1时测定以上指标.结果 与S组比较,IR组和B组再灌注时血清LDH、CPK活性和心肌MDA含量升高,心肌SOD活性降低,心肌细胞凋亡率和NF-κB活性升高(P<0.05或0.01);与IR组比较.B组再灌注时血清LDH、CPK活性和心肌MDA含量降低,心肌SOD活性升高,心肌细胞凋亡率和NF-κB活性降低(P<0.05或0.01).结论 rhBMP-7可能通过抑制大鼠心肌细胞NF-κB的活性,从而减轻心肌缺血再灌注损伤.     

骨形态发生蛋白-7基因转染对新生大鼠心肌细胞缺氧-复氧时凋亡的影响

目的 探讨骨形态发生蛋白-7(BMP-7)基因转染对新生大鼠心肌细胞缺氧-复氧时凋亡的影响.方法 体外培养的新生大鼠心肌细胞分为3组:正常对照组(C组)、缺氧-复氧组(HR组)培养的心肌细胞置于95%N2-5%CO2混合气体饱和的缺氧罐中缺氧2 h后,放回孵育箱中继续培养4 h;BMP-7基因转染组(BT组)将含pcDNA3.1-BMP-7基因的质粒在转染试剂作用下转染心肌细胞后72 h再行缺氧2 h,复氧4 h.每组重复8次.计数心肌细胞搏动次数,采用全自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶(LDH)活性.倒置显微镜下观察心肌细胞形态.采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡情况,免疫细胞化学方法测定Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与c组相比,HR组和BT组心肌细胞LDH活性、细胞凋亡率增加,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调(P＜0.05);与HR组相比,BT组心肌细胞LDH活性、细胞凋亡率降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调(P＜0.05).结论 BMP-7基因转染可减轻新生大鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡有关.