人参,黄芪对老年大鼠血浆环核苷酸的调节作用

目的：观察老年大鼠血浆环核苷酸的变化及人参,黄芪的调节作用。方法：放射免疫分析法。结果：老年大鼠ｃＡＭＰ,ｃＧＭＰ含量显著高于青年大鼠,但ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值降低（Ｐ＜００５）,人参,黄芪均可以纠正这三项指标的改变,使之与青年大鼠接近。结论：对血浆环核苷酸的调节是人参和黄芪抗衰老作用的一个方面。     

巴戟天糖链对ECV304细胞增殖中BKCa通道的影响

目的 观察巴戟天糖链(MOO)对ECV304细胞增殖中大电导钙激活钾通道(BKCa)通道的影响.方法 以人脐静脉内皮细胞株(ECV304细胞)为研究对象,制备缺氧/复氧模型,采用流式细胞仪检测MOO对ECV304细胞的增殖效应；在+ 60mV指令电压刺激下,应用全细胞膜片钳技术研究MOO对ECV304细胞增殖中BKCa通道电流密度的影响.结果 与模型组相比,MOO大剂量组(0.45 g·L-1)与麝香保心丸组均促进缺氧/复氧损伤后ECV304细胞增殖,差异有显著性(P＜0.05).全细胞膜片钳实验提示:MOO三个剂量组均能增加BKCa通道的电流密度,差异有显著性(P＜0.05),其中大剂量MOO组最为明显.结论 MOO可通过激活ECV304细胞BKCa通道保护受损细胞并促进其增殖.     

前列腺素E1对缺血再灌注脑损伤的保护作用

目的：探讨前列腺紊E1(PGE1)对缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。缺血60min。再灌注24h对每只动物进行神经症状评分后，断头取脑，并进行脑梗死体积，脑含水量测定及病理学捡查。结果：①缺血再灌注模型组出现典型神经缺损症状。而PGE1剂量组均能改善大鼠神经功能障碍，其行为评分与模型组相比差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。②缺血再灌注模型组脑梗死体积百分比高达(28．40&;#177;1．83)％。而PGE1中、高剂量组脑梗死体积百分比明显缩小(10．25&;#177;2．77)％，(12．90&;#177;2．58)％，与模型组相比差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。③缺血再灌注模型组栓塞侧脑含水量明显增加，为(83．03&;#177;0．61)％。而PGE1三剂量组脑含水量均低于模型组。为(79．93&;#177;0．70)％。(79．67&;#177;1．12)％，(80．26&;#177;1．63)％。两者相比差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。④缺血再灌注模型组脑组积病理形态学捡查可见；大量神经细胞固缩坏死。重度脑水肿，部分可见软化灶形成。而PGE13剂量组脑水肿及神经细胞坏死程度均明显减轻结论：PGE1能减轻脑缺血再灌注所致的组织损伤。发挥保护作用。     

巴戟天寡糖对成肌细胞增殖及分化的影响

目的：观察了巴戟天寡糖对成肌细胞增殖分化的作用，并初步探讨其机制。方法：采用离体纯化培养的乳鼠双侧后肢骨骼肌成肌细胞的方法，以常规细胞培养为正常对照、5-氮杂胞苷（10μmol／L）为阳性对照，以①成肌细胞形态学变化。②免疫组化法鉴定结蛋白（Desmin）。③免疫组化法测定转化生长因子β1（TGF-β1）和增殖细胞核抗原（PCNA）。④生长曲线的绘制。⑤MTT（Methyl Thiazolyl Tetrazolium）法检测巴戟天寡糖对成肌细胞增殖的影响为指标，观察巴戟天寡糖100μg／ml、300μg／ml、500μg／ml三种浓度对其增殖及分化的影响。结果：1．成肌细胞培养24h后可见大量折光率强的圆形细胞贴壁；48h后见大量梭形或纺锤形的单个核细胞出现；72h后梭形细胞的数量逐渐增加，成肌细胞细长，并相互拉网，细胞从单个核期进入合体细胞阶段；培养第5天后，在镜下可观察到分化状态较好的肌管有自发性搏动的收缩现象。2．成肌细胞desmin胞浆呈阳性反应，细胞核外周及胞浆呈棕黄色。3．巴戟天寡糖两组单核成肌细胞及多核初生肌管内胞浆中TGF-β1均呈阳性反应。结果表明在一定剂量范围内，巴戟天寡糖对成肌细胞内TGF-β1的表达有增强作用，过大剂量时反而抑制其表达。4．巴戟天寡糖各剂量组单核成肌细胞及初生肌管内细胞核的PCNA阳性反应均较对照组强，且随剂量递增而显强阳性反应。5．原代成肌细胞生长培养48h后开始增生，早期增殖较快，倍增时间为5d，6、7d进入平稳期。6．巴戟天寡糖以剂量方式促进成肌细胞增殖，且各组与对照组相比均有显著差异，在500μg／m剂量达到最大效应（P〈0．05）。结论：巴戟天寡糖具有明显促进成肌细胞增殖及分化的作用，可在一定剂量范围内增加成肌细胞的TGF-β1表达，但是剂量过高反而抑制其表达,其原因还需进一步深入探讨。PCNA可作为成肌细胞增殖的一种标志物。     

前列腺素E1对腹主动脉球囊损伤大鼠血管内膜、中膜增生及血浆相关因子水平的影响

目的：观察前列腺素E1对腹主动脉球囊损伤大鼠血管内膜、中膜增生及对血浆内皮素、血小板颗粒膜蛋白和D-二聚体的干预作用，并了解其作用是否有剂量依赖性。方法：实验于2003-03／2004-014在郑州大学医学院药理学教研室心血管实验室进行。①取雄性Wistar大鼠160只随机分为假手组、模型组、前列腺素El8，24，72μg／kg组5组，每组32只；每组又分术后6，24h、10，21d共4个时间点，每个时间点8只。②前列腺素El8，24，72μg／kg组大鼠连续5d经尾静脉给予前列腺素E18，24，72μg／kg，其他两组给予等容积生理盐水。③最后一次给药24h后进行大鼠腹主动脉球囊损伤手术，假手术组仅作左颈总动脉结扎。④各组动物于术后6h取血，测定血浆中血小板颗粒膜蛋白、D-二聚体水平；于术后6，24h、10，21d各时间点心脏取血测定血浆中内皮素水平；并在以上4个时间点取出腹主动脉下段，进行病理分析。结果：160只大鼠进入结果分析。①球囊损伤术后可使血管内皮剥脱，内弹力板断裂，模型组术后21d可见受损血管内膜、中膜明显增厚，狭窄形成。前列腺素E1 3个剂量组内膜及中膜增生程度均较模型组有不同程度的减轻，前列腺素E1 24，72μg／kg组与模型组比较差异显著（P〈0．01）。②血浆内皮素：模型组术后6，24h显著高于假手术组（P〈0．01），前列腺素E1 24，72μg／kg组术后6，24h，10d显著低于模型组（P〈0．01,0．05），前列腺素E1 8μg／kg组仅在术后24h，10d显著低于模型组（P〈0．01，0．05）。③模型组术后6h血浆血小板颗粒膜蛋白和D-二聚体水平显著高于假手术组（P〈0．01），前列腺素E1各组均低于模型组（P〈0．01）。结论：前列腺素E1对球囊损伤术后腹主动脉血管内膜、中膜增生有干预作用，其作用与降低血浆内皮素水平、血小板颗粒膜蛋白和D-二聚体水平有关，且与用药剂量有关。     

穿琥宁注射液不良反应及原因分析

穿琥宁是从爵床科植物穿心莲叶中提取制成的中药制剂，其有效成分是脱水穿心莲内酯琥珀酸半酯单钾盐，其药理作用主要包括：①抗病原微生物的作用。无直接杀菌作用。但可增强吞噬细胞对病原微生物的吞噬作用；②抗心肌缺血和抗心律失常作用。可升高下移的ST段，减少病理性Q波的出现，降低心律失常发生率；③抗血小板凝聚，抑制血栓形成；③解热抗炎；⑤保肝利胆；⑥兴奋垂体-肾上腺皮质系统。     

岩舒注射液治疗放射性皮炎的临床观察

目的 探讨岩舒注射液对放射性皮炎的疗效.方法 采用随机分组对照研究,85例早期鼻咽癌患者分实验组(43人)和对照组(42人),实验组从放疗的第1天起至放疗结束每天静脉滴注岩舒(复方苦参)注射液20mL+维生素C 2.0g,对照组从放疗的第1天起至放疗结束每天静脉滴注维生素C 2.0g.比较二者之间放射性皮炎出现的时间、程度、愈合的时间,相关结果 进行统计学分析.结果 实验组和对照组在放疗后10d左右,放射野均出现不同程度的放射性皮炎,以颈部明显.实验组出现放射性皮炎出现时间较迟,对照组出现放射性皮炎出现时间较早,两组数据差异具有显著性意义(P<0.05);实验组创面愈合时间较短,对照组创面愈合时间较长.两组数据差异兵有显著性意义(P<0.05).实验组和对照组在放疗过程中发生1级到2级放射性皮炎分别为48.84%和26.19%,发生1级到2级放射性皮炎发生率实验组高于对照组,两组数据差异具有显著性意义(P<0.05);3级或者4级放射性皮炎分别为51.16%和73.81%,实验组低于对照组,两组数据差异具有显著性意义(P<0.05).结论 岩舒注射液对放射性皮炎有较好的预防和治疗作用     

前列腺素E_1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的:探讨前列腺素E1(PGE1)抑制缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的作用机制。方法:采用离体纯化培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,PGE1高、中、低各剂量组在缺氧复氧期分别给药;各组采用电镜技术和原位末端标记技术检测心肌细胞的凋亡情况,免疫组化技术检测bcl-2、bax蛋白表达情况。结果:与模型组比较,PGE1组心肌细胞的凋亡率显著降低,bcl-2蛋白表达明显上调而bax蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论:离体培养的乳鼠心肌细胞建立的缺氧复氧损伤模型可诱导心肌细胞的凋亡,而PGE1可明显抑制这种凋亡的发生,其机制可能与促进bcl-2蛋白表达、抑制bax蛋白表达有关。     

《中医影像诊断学》胆囊炎篇实用价值探析

收集１０４例胆囊炎住院者，按照《中医影像诊断学》胆囊炎篇的中医辨证分型标准与Ｂ超诊断指标分类，进行对照论证，结果符合率达９０．４％，其中以肝郁气滞型符合率最高，达９６．９％，提示本书是一本实用性较强的诊断学著作。     

巴戟天糖链对缺氧复氧损伤内皮细胞的血管形成作用研究

目的探讨巴戟天糖链(MOO)对缺氧复氧损伤内皮细胞的促血管形成作用。方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧复氧损伤(H/R)模型,实验分为6组:正常细胞组、H/R模型组、H/R+阳性对照组、H/R+MOO大、中、小剂量组。用倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞仪测量在H/R条件下的细胞周期;采用transwell小室迁移实验和小管形成实验检测MOO对体外内皮细胞血管形成的作用。结果①与正常组相比,H/R模型组增加了G2+S期的细胞(P<0.05),与模型组相比,MOO大、中剂量减弱了这种趋势(P<0.05),使细胞状态更接近于正常细胞;②MOO各剂量组细胞迁移数量高于模型对照组(P<0.05);③MOO各剂量组小管形成的面积较模型对照组亦增多(P<0.05)。结论 MOO可以减轻H/R对血管内皮细胞的损伤,抑制细胞凋亡,有效促进H/R损伤的内皮细胞迁移和形成血管。