急性心肌梗塞250例临床分析

急性心肌梗塞(AMI)是缺血性心脏病的一种主要表现形式。随着人们生活水平的提高,诊疗技术的进步,人均寿命的增长,AMI的发病率逐年增加,从而成为中老年人的常见病和多发病。现将我院自1981年元月～1992年12月共收治的AMI250例总结如下:     

高放射性矿泉水对小鼠免疫功能的影响

昆明种小白鼠６６只随机分成３组，分别饮用自来水和两型高放射性矿泉水１５０天后取样进行免疫效应观察，检测指标包括免疫器官组织结构与重量、白细胞与血红蛋白水平及腹腔巨嗜细胞吞噬功能和体液免疫功能，结果显示：除两型矿泉水组动物血工蛋白数量显著高于对照组外，其余各项指标均无统计学差异。     

巴戟天对培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的防护作用

目的：研究巴戟天对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的防护作用及机制。方法：采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型，实验分5组：正常细胞培养组，缺氧复氧损伤模型组，巴戟天大、中、小剂量组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力。硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量，测定LDH活性以及N0含量变化。结果：巴戟天正丁醇可溶部分可明显提高SOD、LDH活性，降低MDA含量、增加NO含量。结论：巴戟天具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌作用。     

前列腺素E1抑制血管平滑肌细胞增殖的作用

目的 从细胞周期蛋白和凋亡相关基因探讨前列腺素E₁(PGE₁)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的调控作用。方法 采用培养的新生牛主动脉VSMC，以胎牛血清及白介素1(IL-1)分别作为促增殖剂，测定不同浓度PGE₁对VSMC增殖、细胞内周期蛋白d₁ mRNA表达、p53及Bcl-2基因表达和培养液内NO含量的影响。结果 PGE₁浓度依赖性抑制胎牛血清促VSMC增殖作用；显著减少细胞周期蛋白d₁ mRNA含量；浓度依赖性诱导IL 1孵育下VSMC产生大量NO, 同时抑制VSMC增殖；并促进p53基因表达，下调bcl-2基因，诱导细胞凋亡。结论 PGE₁具有抑制VSMC增殖的作用，其机制可能与其阻滞VSMC生长有关；在炎性因子存在情况下，PGE₁可诱导VSMC内大量产生NO，抑制VSMC增殖，并加速VSMC凋亡。     

新生大鼠缺氧缺血性脑病模型中己酮可可碱的干预作用研究

目的观察不同时间给予己酮可可碱（pentoxifylline，PTX）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）模型的影响。方法建立新生大鼠HIBD模型，120只出生7d的Wistar大鼠随机分为假手术（Sham）组、HIBD模型组和3种PTX（50mg／kg腹腔注射）给药组，即缺血末均给药（I＋PTX）组、缺氧末给药（H4-PTX）组及缺血和缺氧末均给药（I，H＋PTX）组，各组均于缺血缺氧处理后72h取出左脑，测定脑组织水含量、大脑皮层神经组织游离钙离子浓度、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）。结果HIBD模型组与Sham组相比，脑组织含水量、游离钙离子浓度、MDA、NOS及NO水平显著升高（均P〈0．01），SOD水平明显降低（P〈0．01）。3种PTX给药组与HIBD模型组相比，脑组织含水量、游离钙离子浓度、MDA、NOS及NO水平均显著降低（均P〈0．01），SOD水平明显升高（P〈0．01）。以上作用尤以（I，H＋PTX）组明显。结论PTX对新生大鼠缺氧缺血后脑组织有保护作用，其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。     

前列腺素E1对腹主动脉球囊损伤大鼠血管内膜、中膜增生及血浆相关因子水平的影响

目的:观察前列腺素E1对腹主动脉球囊损伤大鼠血管内膜、中膜增生及对血浆内皮素、血小板颗粒膜蛋白和D-二聚体的干预作用,并了解其作用是否有剂量依赖性。方法:实验于2003-03/2004-04在郑州大学医学院药理学教研室心血管实验室进行。①取雄性Wistar大鼠160只随机分为假手组、模型组、前列腺素E18,24,72μg/kg组5组,每组32只;每组又分术后6,24h、10,21d共4个时间点,每个时间点8只。②前列腺素E18,24,72μg/kg组大鼠连续5d经尾静脉给予前列腺素E18,24,72μg/kg,其他两组给予等容积生理盐水。③最后一次给药24h后进行大鼠腹主动脉球囊损伤手术,假手术组仅作左颈总动脉结扎。④各组动物于术后6h取血,测定血浆中血小板颗粒膜蛋白、D-二聚体水平;于术后6,24h、10,21d各时间点心脏取血测定血浆中内皮素水平;并在以上4个时间点取出腹主动脉下段,进行病理分析。结果:160只大鼠进入结果分析。①球囊损伤术后可使血管内皮剥脱,内弹力板断裂,模型组术后21d可见受损血管内膜、中膜明显增厚,狭窄形成。前列腺素E13个剂量组内膜及中膜增生程度均较模型组有不同程度的减轻,前列腺素E124,72μg/kg组与模型组比较差异显著(P<0.01)。②血浆内皮素:模型组术后6,24h显著高于假手术组(P<0.01),前列腺素E124,72μg/kg组术后6,24h,10d显著低于模型组(P<0.01,0.05),前列腺素E18μg/kg组仅在术后24h,10d显著低于模型组(P<0.01,0.05)。③模型组术后6h血浆血小板颗粒膜蛋白和D-二聚体水平显著高于假手术组(P<0.01),前列腺素E1各组均低于模型组(P<0.01)。结论:前列腺素E1对球囊损伤术后腹主动脉血管内膜、中膜增生有干预作用,其作用与降低血浆内皮素水平、血小板颗粒膜蛋白和D-二聚体水平有关,且与用药剂量有关。     

复方美沙芬颗粒对枸橼酸引咳豚鼠镇咳及对蟾蜍食管纤毛运动的作用

目的:观察复方美沙芬颗粒对枸橼酸引咳豚鼠的镇咳作用及对蟾蜍食管纤毛运动的作用.方法:①以175 g/L枸橼酸喷雾制作豚鼠咳嗽模型,观察咳必清和复方美沙芬颗粒(53.6 mg/kg,26.8 mg/kg,13.4 mg/kg 3个剂量组)的镇咳作用.②以蟾蜍食管纤毛运动为指标,观察异丙肾上腺素和复方美沙芬颗粒(17.376 mg/L,8.688 mg/L,4.344 mg/L 3个剂量组)对蟾蜍食管纤毛运动速度的影响.结果:①复方美沙芬各剂量组均可显著减少枸橼酸诱发的咳嗽模型的咳嗽次数(P＜0.05),中剂量组镇咳效果最佳,且作用强于咳必清.②各剂量组均能显著加快蟾蜍食管纤毛运动的速度,与异丙肾上腺素相比,中剂量组加快纤毛运动的作用更加显著(P＜0.05).结论:复方美沙芬颗粒具有显著镇咳、祛痰作用,中剂量组效果最佳.     

前列腺素E_1干预大鼠血管球囊损伤后再狭窄的机制探讨

目的观察前列腺素E1(PGE1)在大鼠血管球囊损伤术后对血小板颗粒膜蛋白(GMP140)、D二聚体(Ddimer)、血浆内皮素(ET)及炎性细胞因子白介素1β(IL1β)、白介素6(IL6)、肿瘤坏死因子(TNFα)水平的影响,探讨PGE1对血管球囊损伤术后再狭窄形成的防治机制。方法采用大鼠腹主动脉球囊损伤模型,用药组术前连续5d经尾静脉给予PGE1(8、24、72μg·kg-1),模型组及假手术组给予等容积NS。各组动物于术后6h、24h、10d、21d4个时间点取血,采用酶连免疫吸附试验双抗体夹心法测定血浆中GMP140、Ddimer的含量;采用平衡法测定血浆中内皮素及血清中IL1β、IL6、TNFα的含量。结果与假手术组比球囊损伤模型组术后6h血浆GMP140、Ddimer含量明显升高(P<0.01),PGE1(8、24、72μg·kg-1)各组血浆GMPI40和D二聚体的含量显著降低(P<0.01)。模型组血浆ET含量6h开始增加,24h达高峰,10d降至正常。PGE1(24、72μg·kg-1)两组能明显降低6、24h血浆ET含量(P<0.01)。血管球囊损伤术后6h,模型组TNFα含量达高峰,而IL1β、IL6则在术后24h达高峰,PGE1各组均可在高峰时显著降低IL1β、IL6、TNFα的含量,与模型组相比差异显著(P<0.01),并呈良好的剂量相关性(r=0.747,0.907,0.747)。结论PGE1在大鼠血管球囊损伤术后可降低GMP140、Ddimer及血浆中ET、血清中IL1β、IL6、TNF浕水平的作用,是其干预血管再狭窄形成的重要机制。     

巴戟天糖链对缺氧复氧损伤内皮细胞的血管形成作用研究

目的探讨巴戟天糖链(MOO)对缺氧复氧损伤内皮细胞的促血管形成作用。方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧复氧损伤(H/R)模型,实验分为6组:正常细胞组、H/R模型组、H/R+阳性对照组、H/R+MOO大、中、小剂量组。用倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞仪测量在H/R条件下的细胞周期;采用transwell小室迁移实验和小管形成实验检测MOO对体外内皮细胞血管形成的作用。结果①与正常组相比,H/R模型组增加了G2+S期的细胞(P<0.05),与模型组相比,MOO大、中剂量减弱了这种趋势(P<0.05),使细胞状态更接近于正常细胞;②MOO各剂量组细胞迁移数量高于模型对照组(P<0.05);③MOO各剂量组小管形成的面积较模型对照组亦增多(P<0.05)。结论 MOO可以减轻H/R对血管内皮细胞的损伤,抑制细胞凋亡,有效促进H/R损伤的内皮细胞迁移和形成血管。