冠心舒对犬急性心肌缺血的保护作用研究

目的 研究冠心舒对犬急性心肌缺血的保护作用。方法 结扎犬冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型；2h后，通过心肌梗死指数、血清天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、a-羟丁酸脱氢酸酶（HBDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK—MB）、病理学染色等指标，观察冠心舒对犬急性心肌缺血的保护作用。结果 冠心舒大、中、小剂量组均能够明显降低心肌梗死面积，降低CK、CK-MB，改善心肌坏死程度。结论 冠心舒对急性心肌梗死有明显保护作用。     

息痛颗粒对犬脑血流量和血压的影响

目的观察息痛颗粒对犬脑血流量和血压的影响。方法将犬随机分为5组,每组4只。分别为:空白对照组,尼莫地平组(6.2 mg.kg-1),镇脑宁组(37.26 mg.kg-1),息痛颗粒高剂量组(1.29 g.kg-1),息痛颗粒低剂量组(0.25 g.kg-1)。经十二指肠给药,以尼莫地平和镇脑宁作阳性对照药,观察记录给药前后脑血流量和血压的变化。结果息痛颗粒高剂量显著增加犬脑血流量(P<0.05),显著降低血压(P<0.05);息痛颗粒低剂量显著减少脑血流量,对血压无明显影响。结论息痛颗粒低剂量减少犬脑血流量,对血压无明显影响,高剂量显著增加犬脑血流量,降低血压。     

综合医院中抗生素不合理应用的分析

为了解抗生素使用情况,从河南省二、三级综合医院考评资料中随机抽查了500份病历,结果病历中抗生素使用合理或基本合理,但亦有个别出现选药不当、配伍不合理、重复用药、剂量过大、疗程长、不按药敏用药、频繁换药、预防用药时间长等现象,笔现举例分析,与同道商榷,探讨抗生素的安全、有效、合理应用,在此仅根据药物因素对上述不合理用药进行粗浅分析.     

巴戟天寡糖促进鸡胚绒毛尿囊膜血管生成研究

目的:探讨巴戟天寡糖(MOO)对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管生成的影响.方法:运用血清药理学的方法制备含药血清.60只鸡胚随机分为MOO低、中、高剂量组及生理盐水(NS)阴性对照组、空白血清对照组、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)阳性对照组,每组10只.孵育7 d后建立CAM模型,将NS、空白血清、bFGF(2 500 U·mL~(-1))、MOO 3种剂量含药血清分别加在CAM表面的载体上,继续孵育3 d后制备cAM标本,观察血管生成表现,并进行新生血管计数.结果:MOO各剂量组与bFGF组血管生成表现明显优于NS组与空白m清组.MOO各剂量组新生血管数目较空白血清组均明显增加(P<0.05),但药效均弱于bFGF组(P<0.05).与MOO低剂量组相比,中、高剂量组新生血管数显著增加(P<0.05),但两者之间无显著性差异.NS组与空白血清组新生血管数目之间无显著性差异.结论:MOO可促进鸡胚绒毛尿囊膜的血管增生,具有一定的促血管新生作用.     

息痛颗粒对小鼠的镇静作用

目的：观察息痛颗粒剂的镇静作用。方法：用抖笼换能器法测定小鼠自发活动,用延长阈剂量戊巴比妥钠的睡眠时间法及与阈下剂量戊巴比妥钠协同作用法,测定息痛颗粒与戊巴比妥钠的协同作用。结果：大、中剂量的息痛颗粒有减少小鼠自发活动的作用;大、中、小剂量的息痛颗粒与戊巴比妥钠均有协同作用。结论：息痛颗粒有明显镇静作用。     

改良Auchincloss手术治疗乳腺癌50例效果分析

通过对50例乳腺癌患者行Auchincloss改良根治术,术中切断胸小肌喙突止点,但不切除胸小肌,必要时再加胸大肌内侧劈开,使腋窝淋巴结得以充分清扫。另取同期50例行传统乳腺癌改良根治术病例作为对照组。结果改良组淋巴结清扫术多于对照组,改良组术后健患侧胸大肌外缘厚度无统计学差异。     

巴戟天寡糖对转化生长因子β信号传导的影响

目的：细胞移植技术的探索，为急性心肌梗死患者坏死区的心肌细胞重建及衰竭心脏的功能恢复，可能是-种极具前途的临床治疗手段。我们前期的研究初步证实巴戟天寡糖（Morinda officinalis How oligosaccha rides，MOO）具有明显促进成肌细胞的增殖和分化的作用保护心脏作用的研究。方法：采用离体纯化培养乳鼠双侧后肢骨骼肌成肌细胞的方法，以5-氮杂2’-脱氧胞苷（5-Aza—dc）为阳性药对照组、并设立MOO中剂量＋5-Aza—dc联合用药组，应用免疫组化、蛋白免疫痕迹技术进-步观察了MOO促成肌细胞向心肌样细胞分化时对TGF-β2受体及信号传导的影响。结果：（1）与空白对照组相比，各组TGF-β2表达水平均上调，差异显著（P〈0．05）；与阳性对照组相比，MOO各剂量组TGF—β2表达水平随剂量增加而增强，联合用药组TGF-β2表达水平显著高于阳性对照组（P〈0．05）。（2）与空白对照组相比，各用药组Smad4表达水平均显著上调（P〈0．05），各用药组间Smad4表达水平无明显差异。（3）与空白对照组相比，MOO小剂量组及联合用药组Smad2／3表达轻微上调、MOO中、大剂量组及阳性组均下调Smad2／3的表达。（4）与空白对照组相比，各组Smad7的表达差异显著（P〈0．05），其中MOO小剂量组、阳性组和联合组均抑制Smad7表达，MOO中、大剂量组逐渐增强Smad7的表达。结论：（1）MOO可促进TGF-β2的表达，并随着剂量的增加表达增强。     

巴戟天寡糖对成肌细胞增殖及分化的影响

目的：观察巴戟天寡糖（Morinda Officinalis How Oligosacchalide,MOO）对成肌细胞增殖分化的影响。方法：采用离体纯化培养乳鼠双侧后肢骨骼肌成肌细胞的方法,制成浓度为1&#215;10^5／mm3的成肌细胞悬液,接种到25ml培养瓶中培养。实验分为5组：空白对照组5．氮杂胞苷（5-Aza）（10μmol／mL）对照组;MOO小、中、大剂量（100μg／ml、300μg／ml、500μg／m1）组;并检测以下指标：1．成肌细胞形态学变化。2．免疫细胞化学法鉴定结蛋白（Desmin）。3．免疫细胞化学法测定转化生长因子β1（TGF—β1）和增殖细胞核抗原（PCNA）。4．四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测巴戟天寡糖对成肌细胞增殖的影响。5．绘制生长曲线。结果：1．倒置显微镜下,成肌细胞培养24h后,可见大量折光率强的圆形细胞贴壁,且有极少量细胞有小突起;48h后,细胞呈梭形并出现单个细胞核;72h后,成肌细胞变得细长,并相互拉网,从单核期进入合体细胞阶段;继续培养,成肌细胞相互融合,形成多核性长管状初生肌管;培养第5天后,可观察到分化状态较好的肌管有自发性搏动的收缩;用desmin抗体对分裂增殖4～5天的成肌细胞进行间接免疫酶染色,细胞核外周及胞浆呈棕黄色的desmin阳性反应,表明培养的细胞为成肌细胞;成肌细胞生长曲线显示原代成肌细胞生长培养48h后开始增生,早期增殖较快,倍增时间为5d,6～7d进入平稳期。     

巴戟天寡糖促治疗性血管新生机制的探讨

目的：通过观察巴戟天寡糖（Morinda officinalis How oligosaccha rides,MOO）对AMI后大鼠心室重构（Ventricular Remodeling）的干预及缺血心肌组织局部血小板源性生长因子-B（Platelet Derived Endothelial Growfla Factor-B．PDGF-B）及血管内皮细胞生长因子受体1（Fins-like Tyrosine Ki2nase-1,Flt-1）的蛋白表达变化,进一步探讨MOO促进治疗性血管新生作用的机制,为心脏组织工程学的临床应用提供实验依据。方法：60只雄性Wistar大鼠,除假结扎组10只开胸分离冠脉后只穿线不结扎外,其余50只均结扎冠状动脉左前降支,制成AMI模型,随机分为模型组,麝香能心丸（30mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）阳性药对照组,MOO小、中、大（0．7g&#183;kg^-1&#183;d^-1、1．4g&#183;kg^-1&#183;d^-1、2．8g&#183;kg^-1&#183;d^-1）剂量组,每组10只。各组均于手术后24h内开始给药,模型组及假结扎组每d用与药物组等容积的蒸馏水灌胃,给药6w后处死。心肌取材进行心脏大体及一般组织形态学观察,测定大鼠左心室质量指数（Left Ventricular MassIndex,LVMI）,观察药物干预后各组大鼠心率变化（Changing Rate of HeartRate,CROHR）,应用免疫组织化学SP法检测各组大鼠缺血心肌细胞PDGF-B、Fit-1蛋白表达的情况,用病理图像分析系统测定生长因子蛋白表达光密度值（Optical Density Value,ODV）,并进行半定量分析。