门诊碘-131治疗甲亢的经验与体会

医学模式由实验医学时代的生物医学模式向整体医学时代的生物、心理、社会医学模式转变。     

血清基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-1与糖尿病高血压和肾病的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者（T2DM）血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其组织抑制因子-1（TIMP-1）在糖尿病高血压、肾损害发病中的作用.方法随机收集T2DM患者64例,其中,无合并症者24例,合并高血压者20例,合并肾病者20例以及健康对照者24例.以ELISA法测定MMP-2、TIMP-1的含量.结果糖尿病患者尤其是合并高血压和肾病患者血清MMP-2明显低于健康对照组（P＜0.01）,并且随病情发展呈逐渐降低的趋势.而血清TIMP-1随病情的发展则呈现明显升高趋势,无合并症组、合并高血压组和合并肾病组TIMP-1水平明显高于健康对照组（分别为P＜0.05,P＜0.01和P＜0.01）.结论MMP-2和TIMP-1可能参与了糖尿病高血压、肾损害的发生发展过程,对其检测可能为糖尿病及其并发症的早期诊断和治疗提供新的依据.     

罗格列酮对2型糖尿病高血压患者血清基质金属蛋白酶2及其组织抑制因子1的影响

目的观察2型糖尿病合并原发性高血压（DMEH）患者血清基质金属蛋白酶2（MMP-2）及其组织抑制因子1（TIMP-1）的水平及罗格列酮（RGZ）治疗后的变化。方法40例DMEH患者随机分成两组：⑴DMEH非RGZ治疗组20例（男10例,女10例）;（2）DMEHRGZ治疗组20例（男8例,女12例）。采用酶联免疫吸附法测定MMP-2、TIMP-1及实验室相关指标,观察RGZ治疗前后MMP-2、TIMP-1水平变化及与非RGZ治疗组之间变化的差别。结果应用RGZ治疗组治疗16周后的血清MMP-2、TIMP-1水平分别为（37.9±3.9）μg/L和（410.0±80.9）μg/L,MMP-2水平较治疗前（27.5±4.3）明显升高（P〈0.05）;而TIMP-1水平较治疗前（468.1±100.6）明显降低（P〈0.05）。结论RGZ治疗除能改善血糖及血压外,可升高MMP-2和降低TIMP-1水平。     

90Sr敷贴治疗疤瘢80例

自1999年以来，我们研究室使用^90Sr敷贴治疗手术后瘢痕修复51例，瘢痕增生29例，取得满意的疗效，现报道如下。     

自发性低颅压综合征21例临床分析

自发性低颅压综合征(SIHS)是指原因不明、侧卧位腰穿压力低于0.68kPa的临床综合征。临床表现以起立时剧烈头痛、呕吐及颈强直,平卧位时则以缓解为主。1994年4月～2003年6月,我院收治21例,结合文献回顾分析如下。     

低分子肝素致肝素-血小板减少-血栓形成综合征1例

1　病历报告患者 ,女 ,2 2岁 ,主因“头痛 2d ,四肢抽搐意识丧失 11h”急诊以“蛛网膜下腔出血 ,上矢状窦血栓”形成于 2 0 0 1年 12月 2 2日收入病房。入院查体 :神志浅昏迷 ,双瞳孔等大正圆。面纹对称 ,伸舌居中 ,刺激四肢有活动 ,四肢张力反射偏低 ,右侧病理征可疑阳性 ,颈抵抗约两横指。辅助检查 :头颅CT示 :蛛网膜下腔出血 ;头颅MRI MRA示 :双额脑沟回肿胀 ,以右侧顶枕叶肿胀为主 ,上矢状窦显示不清 ;PLT 2 5 2× 10 9/L ;FIB 5 .1g/L。明确诊断为“上矢状窦血栓形成 ,蛛网膜下腔出血 ,继发癫痫”。入院后即给予低分子肝素钠 0…     

长链非编码RNA在缺血性脑卒中的研究进展

目前,缺血性脑卒中已成为威胁我国公众健康的主要疾病。近年来,研究发现长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在缺血性脑卒中的发生、发展进程中起着重要的作用。探究lncRNA在缺血性脑卒中发病过程中的作用机制,将为缺血性脑卒中诊疗手段的突破提供新的方向。本文通过对lncRNA在缺血性脑卒中中的作用及调控机制进行总结,为今后进一步研究缺血性脑卒中的病因及发病机制提供参考。     

短暂性脑缺血发作持续时间与脑缺血预适应及后继脑梗死的相关性研究

目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)持续时间与缺血预适应及后继脑梗死的相关性。方法选择首次急性脑梗死患者591例,按患者脑梗死前是否发生过梗死相关性TIA分为无TIA组406例和有TIA组185例,有TIA组根据TIA持续时间分为≤10 min组(35例)、10~20 min组(86例)、20~60 min组(40例)和60 min组(24例)4个亚组。病情严重程度采用脑卒中神经功能缺损程度评分标准(CSS)进行评定,预后分析采用日常生活活动能力评分标准(ADL)进行评定,分析TIA持续时间与缺血预适应及后继脑梗死严重程度的相关性。结果 10~20min组患者轻度神经功能缺损比率81%,Ⅰ级预后比率81%,与无TIA组比较有显著性差异(P均0.01)。≤10 min组、20~60 min组、60 min组和无TIA组患者中重度神经缺损程度比率较高;Ⅰ级预后比较≤10 min为60%,20~60min组62%,60 min组58%,组间比较均无显著性差异(P均0.05)。结论 TIA发作持续时间与缺血预适应及后继脑梗死之间有一定的相关性。     

hNIS基因转染介导碘-131杀伤肝癌细胞的研究

目的 将hNIS基因转染到肝癌细胞使其具备主动吸收碘的功能,观察转基因肝癌细胞吸收碘的能力,并进一步观察其介导放射性碘杀伤肝癌细胞的可能性。方法 重组含有hNIS的载体,并转染至肝癌细胞HepG2,利用稳定表达的转基因肝癌细胞进行吸碘能力测定,并应用MTT法测定碘-131杀伤肝癌细胞的效果。结果 γ计数仪测定表达hNIS基因的肝癌细胞吸收碘的能力比对照组高10倍,MTT法测定结果显示表达hNIS基因的肝癌细胞抑制率明显高于对照组。结论 转基因肝癌细胞具有浓聚碘的能力,并且可以介导碘-131杀伤肝癌细胞。