新生儿窒息并发肺出血32例分析

窒息是新生儿时期的常见病症 ,并发症多 ,其中肺出血是最严重的并发症之一 ,一旦发生 ,预后极差 ,是导致新生儿早期死亡的重要原因 ,现将我院收治的 32例新生儿窒息并发肺出血的病例报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　 1995年 1月～ 2 0 0 0年 1月 ,我院收治新生儿窒息 32 7例 ,其中 32例并肺出血 (确诊标准为 ,口鼻有血性液体或鲜血流出 ) ,占同期窒息新生儿住院的 9 78%。男 19例 ,女 13例 ,男 :女 =1 46∶ 1,年龄 36 5ｈ (0 5～ 78ｈ) ,胎龄36 5 (2 8～ 40 )周 ,体重 2 45 1 7ｇ(110 0～ 380 0ｇ)。 32例均在生后 1周内死亡 ,病死…     

雷公藤甲素对PM_(2.5)损伤足细胞的保护作用

目的探讨PM_(2.5)对小鼠永生化足细胞(HSMPs)的损伤作用及雷公藤甲素(TPL)的保护作用及机制。方法将PM_(2.5)(0、20、200、400 mg/L)作用于HSMPs 24 h,以流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活力,以western blot法检测足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、B淋巴细胞癌2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及p-p38 MAPK蛋白表达;分别加入TPL(0.5、2、4 mg/L)和p38 MAPK通路阻滞剂(25μmol/L SB203580)后,检测TPL的干预作用及机制。结果与对照组比较,200、400 mg/L PM_(2.5)可明显诱导HSMPs凋亡,HSMPs上清液LDH活力升高,HSMPs内Nephrin及Bcl-2蛋白表达降低,Bax及p-p38 MAPK蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P0.01)。与200 mg/L PM_(2.5)组比较,2、4 mg/L TPL可明显减少由PM_(2.5)诱导的HSMPs凋亡,降低HSMPs上清液LDH活力,降低HSMPs中Bax及p-p38 MAPK蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);与4 mg/L TPL组比较,加入SB203580干预可进一步减少由PM_(2.5)诱导的HSMPs凋亡,降低HSMPs上清液LDH活力,降低HSMPs中Bax及p-p38 MAPK蛋白表达,并增加HSMPs中Nephrin及Bcl-2蛋白表达,差异有统计学意义(P0.01)。结论 TPL可减轻PM_(2.5)诱导的HSMPs损伤,其机制可能与抑制p38 MAPK通路有关。     

体外培养的新生小牛冠状动脉内皮细胞释放NO、ET-1和PGI2的实验研究

目的：建立新生小牛冠状动脉内皮细胞体外培养模型，并观测其对NO、ET－1和PGI2的分泌。方法：采用机械分离方法，通过内皮细胞Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色和其在倒置相差显微镜下的形态进行鉴别。用放免法和比色法测定培养液中ET－1、PGI2、NO浓度。结果：新生小牛冠状动脉内皮细胞在体外生长曲线呈“S”形，并能分泌ET－1、PGI2和NO。结论：新生小牛冠状动脉内皮细胞能够进行体外培养，并能分泌ET－1、PGI2和NO。     

复方四草汤治疗功能性子宫出血100例临床观察

崩漏为妇科的常见疾病，其病因不外寒、热、虚、瘀等导致肝、脾、肾功能紊乱，脏腑、气血、阴阳失调，冲任损伤，不能制约经血，大体相当于西医的功能性子宫出血，中医药治疗具有确切的疗效，治则方面历代多本着古法，“塞流、澄源、复旧”，暴崩之际，塞流（止血）尤为重要，所谓“留得一份血便留得一份气”，自1998年以来，笔者采用复方四草汤治疗暴崩（功能性子宫出血）100例，疗效满意，现报告如下。     

中药保留灌肠治疗慢性结肠炎39例

目的 :观察清热燥湿、涩肠止泻类中药保留灌肠 ,及配合中药整体调节治疗慢性结肠炎的疗效。方法 :采用结肠炎灌肠液 (黄连、苍术、炒黄芪、炒山药、白头翁等 )治疗慢性结肠炎 3 9例。结果 :总有效率 1 0 0 % ,治愈率 84.2 %。提示 :经肠途径给药即保留灌肠治疗为慢性结肠炎首选用药途径     

多巴胺立止血治疗新生儿窒息并胃肠功能障碍

新生儿窒息是儿科一种常见的病症，其并发症较多，胃肠功能障碍是其常见的一个并发症，近年来越来越受到临床医生的重视，现将我们用多巴胺、立止血治疗新生儿窒息并胃肠功能障碍的体会总结如下。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用及对MAPK通路的影响

[目的]观察大黄素对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肺损伤的保护作用,并初步探究其作用机制。[方法]将80只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级SD大鼠随机分为对照组、模型组、大黄素高剂量组和大黄素低剂量组,每组20只。除对照组外,其余组大鼠均使用牛磺脱氧胆酸钠建立SAP大鼠模型,动物苏醒后1h及6h,大黄素高、低剂量组大鼠分别给予60mg·kg-1和30mg·kg-1的大黄素灌胃,对照组和模型组大鼠以等量0.5%羧甲基纤维素钠(carboxymethylcellulose sodium,CMC-Na)灌胃。造模12h后检测大鼠肺组织湿干重比(wet-to-dry weight ratio,W/D)、动脉血氧分压(partial pressure of oxygen,PaO2)、二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)、氧合指数(oxygenation index,OI);苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测肺组织病理变化;酶联免疫吸附检测(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测血清脂肪酶、淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肺组织B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein gene,Bax)mRNA表达水平;Western blot检测肺组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase 1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白磷酸化水平。[结果]与对照组比较,模型组W/D和Pa CO2升高,PaO2和OI降低,血清脂肪酶、淀粉酶、TNF-α、IL-6、MDA含量升高,SOD活力降低,肺组织充血、水肿,有大量炎症细胞浸润,Bcl-2 m RNA和蛋白表达降低,BaxmRNA和蛋白表达增加,p38 MAPK、ERK1/2、JNK蛋白磷酸化水平增加。与模型组比较,大黄素可降低W/D和PaCO2,增加PaO2和OI,降低血清脂肪酶、淀粉酶、TNF-α、IL-6、MDA含量,提高SOD活力,改善肺组织肺损伤,提高Bcl-2 mRNA和蛋白表达,减少Bax mRNA和蛋白表达,降低p38 MAPK、ERK1/2、JNK蛋白磷酸化水平,其中高剂量大黄素的作用优于低剂量。上述指标差异均有统计学意义(P0.05)。[结论]大黄素对SAP大鼠肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制MAPK信号通路的关键蛋白活化有关。     

黄芩苷对幽门螺杆菌诱导人胃黏膜上皮GES-1细胞损伤的保护作用及机制

目的:探讨黄芩苷(baicalin)对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)诱导人胃黏膜上皮GES-1细胞(human gastric epithelial GES-1 cells)损伤的保护作用及机制研究。方法:采用Hp感染GES-1细胞,加入baicalin(15,30,60 mg·L~(-1))和p38分裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)抑制剂SB203580 20μmol·L~(-1)共培养。噻唑蓝(MTT)比色法测细胞增殖、流式细胞术测细胞凋亡、酶联免疫吸附法(ELISA)测细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及IL-8水平、比色法测细胞乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性、蛋白免疫印迹法(Western blot)测细胞B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-2,p-p38 MAPK及total-p38 MAPK(T-p38 MAPK)蛋白表达。结果:与空白组比较,Hp可抑制GES-1细胞增殖,促进GES-1细胞凋亡,诱导GES-1细胞分泌IL-1β及IL-8并增加LDH活性,增加GES-1细胞内p-p38 MAPK,Bax蛋白表达并降低Bcl-2蛋白表达(P0.01);与Hp感染组比较,中、高浓度baicalin组可促进GES-1细胞增殖,减少GES-1细胞凋亡,减少GES-1细胞分泌IL-1β及IL-8水平并降低LDH活性,降低GES-1细胞内p-p38 MAPK,Bax蛋白表达并增加Bcl-2蛋白表达(P0.01);与高浓度baicalin组比较,SB203580可进一步促进GES-1细胞增殖,减少GES-1细胞凋亡,减少GES-1细胞分泌IL-1β及IL-8水平并降低LDH活性,降低GES-1细胞内p-p38 MAPK,Bax蛋白表达并增加Bcl-2蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:baicalin可通过抗炎、促增殖并抗凋亡减轻Hp诱导的GES-1细胞损伤,其机制可能与抑制p38 MAPK通路有关。     

补虚养胃汤加减治疗慢性萎缩性胃炎疗效及对患者胃肠功能的影响

目的:探讨补虚养胃汤加减对慢性萎缩性胃炎的疗效及对患者胃肠功能的影响。方法:选取慢性萎缩性胃炎患者70例,随机分为对照组和中药组各35例,对照组给予西药治疗,中药组在对照组基础上联合补虚养胃汤加减治疗,观察两组患者的治疗效果、中医症候积分、胃肠功能改善情况、病理组织改善情况及用药安全性。结果:对照组总有效率为77.14%,低于中药组的88.57%,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组主症和次症积分、病理组织评分较对照组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的GAS、MOT水平均较治疗前升高,中药组升高幅度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组的不良反应发生率22.85%,中药组为8.57%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补虚养胃汤加减对慢性萎缩性胃炎患者疗效理想,可保护胃肠功能,安全性较高。