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41.
丁玲 《国际病理科学与临床杂志》2021,41(1):146-151
目的:研究思维导图引导专科护理对手足口病患儿的干预效果,为临床护理提供依据.方法:选取2019年1月至2020年1月在阜阳市第二人民医院接受治疗的70例手足口病患儿作为研究对象.将所有患儿按照随机数表法分为研究组与对照组,每组35例.比较两组临床治疗效果,分析发病原因、隔离治疗、传播途径、并发症预防的认知评分状况,比较... 相似文献
42.
患者,男,79岁.因发热、咳嗽,诊断为支气管炎入院.患者从1943年开始睡眠不佳,初始每晚服安定5mg即可入睡,长期服用后剂量逐渐增至每晚7.5mg亦无效.以后改用其它安眠药,如利眠宁、阿普唑伦、水合氯醛等效果仍不佳.近10余年来长期服用较大剂量镇静催眠药方能入睡.患者神清语晰,查体合作,性格外向,脾气暴躁,固执己见.我们根据患者的情况,在治疗支气管炎的同时对病人采取暗示治疗及心理护理.住院一个月后患者不需服用镇静催眠药即可安静入睡. 相似文献
43.
目的研究浓硫酸酸蚀聚醚酮酮(polyether?ketone?ketone,PEKK)不同时间对其与牙本质剪切粘接强度的影响,为临床使用PEKK修复体的粘接操作提供科学依据。方法制备PEKK试件44个,随机平均分为A、B、C、D 4组:A组为对照组,仅用水磨砂纸打磨;B组、C组、D组为实验组,分别用98%浓硫酸酸蚀经打磨试件表面5 s、30 s、60 s。另外,每组随机抽取1个试件用慢速切割机制备出剖面,在扫描电镜下观察其剖面的表面形貌。4组试件与牙本质通过树脂粘接后在37℃蒸馏水浸泡24 h,测量剪切粘接强度后统计分析,通过扫描电子显微镜与体视显微镜检查试件断裂界面,统计粘接失败类型。结果B组PEKK试件酸蚀处理后剖面呈海绵状且孔隙大小均匀,C组、D组可见试件剖面有破坏状孔蚀样结构;剪切粘接强度B组(16.84±1.84)MPa、C组(12.33±1.22)MPa和D组(6.44±1.18)MPa均大于A组(3.99±1.06)MPa(P<0.05),其中B组与牙本质的剪切粘接强度最高(16.84±1.84)MPa。结论采用98%浓硫酸酸蚀PEKK表面5 s处理方法可以使PEKK与牙本质获得较好的剪切粘接强度。 相似文献
44.
本文就中医院校中课程设置和教学方法提出建议,将中国传统哲学和文化设置为过渡或桥梁课程,加强经典著作的学习,广泛涉猎相关知识,实行本科导师制。 相似文献
45.
腹腔镜下子宫肌瘤剔除术393例 总被引:1,自引:1,他引:1
子宫肌瘤是育龄期妇女生殖器官最常见的良性肿瘤,发病率20%~30%,随着妇女的晚育要求,并且更加重视子宫的生理功能以及生殖器官的完整性,更多妇女在罹患妇科疾病时要求尽量保留子宫,并且总是尽量减少创伤,所以腹腔镜下子宫肌瘤剔除术几乎成为子宫肌瘤患者的首选. 相似文献
46.
1病例资料患者,男,62岁。1995年发现右前臂外侧肿物,渐增大,近日生长较快,局部无红肿,触痛明显,于2005年2月26日入院。病理检查:灰红、圆形肿物1个,表面光滑,无包膜,体积1.8cm×1.0cm×0.8cm,切面灰红、实性、质软。镜下:瘤组织富于血管,瘤细胞呈圆形、椭圆形,细胞较一致,片状分布,围绕血管周围套袖样排列,胞质淡嗜伊红,核位于中央,核分裂少见。免疫组化显示:Vimentin(++),NSE(++),PCNA(+)/(-),CK(+)/(-),desmin(+)/(-)。网织纤维染色显示:网织纤维围绕单个瘤细胞。病理诊断:右前臂实性血管球瘤。2讨论血管球瘤起源于特殊化的动静脉吻合… 相似文献
47.
48.
针对行动导向教学在专科护理学生信息技术基础课程中的应用,通过问卷调查和统计分析,表明应用行动导向教学的学生在等级考试成绩和对课程的评价上明显高于对照组,行动导向教学效果显著,有利于学生职业能力的发展。 相似文献
49.
50.
目的 探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因甲基化及蛋白表达异常与HPV16感染在宫颈癌变中的作用及其交互效应。方法 选择2009年9月至2011年3月在山西省肿瘤医院、山西医科大学第二医院妇科、太原市妇幼保健院和介休市妇幼保健院就诊的宫颈鳞状细胞癌(SCC)新发患者100例,宫颈上皮内瘤样变(CIN)患者142例(72例CIN1,70例CIN2+)和正常宫颈(NC)妇女108例为研究对象。采用多重PCR法检测HPV16感染状况,应用甲基化特异性PCR(MSP)和Western Blot法分别检测FHIT基因甲基化状态和蛋白的表达水平。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的t检验、方差分析、χ2检验、因素与疾病关联效应分析(OR值及其95%CI),应用相加效应模型进行交互作用评价。结果 HPV16感染率在CIN1组(45.8%)、CIN2+组(68.6%)和SCC组(73.0%)均高于NC组(28.7%),差异均有统计学意义(P<0.001);在NC、CIN1、CIN2+和SCC组,FHIT基因甲基化率分别为3.7%、13.9%、21.4%和38.0%,蛋白表达水平分别为1.255±0.130、1.184±0.172、1.133±0.126和1.099±0.148,各组的差异均有统计学意义(P<0.001);随宫颈病变程度的加重,HPV16感染率逐渐升高(趋势检验χ2=47.623,P<0.001),FHIT基因甲基化率逐渐升高(趋势检验χ2=40.147,P<0.001),FHIT蛋白低表达率也逐渐升高(趋势检验χ2=65.098,P<0.001);FHIT基因高甲基化、FHIT蛋白低表达与HPV16感染在不同宫颈病变组均存在正相加交互效应。结论 FHIT基因高甲基化和FHIT蛋白低表达与HPV16感染均可增加宫颈癌及其癌前病变的发生风险,FHIT基因高甲基化和FHIT蛋白低表达与HPV16感染在宫颈癌变中均具有协同作用。 相似文献