原发性膀胱颈梗阻/原发性膀胱颈协同失调的诊断与治疗现状

原发性膀胱颈梗阻(primary bladder neck obstruction,PBNO)/原发性膀胱颈协同失调(primary bladder neck dyssynergia,PBND)是一组病因不明的膀胱颈梗阻综合征,临床表现为排尿期症状(排尿费力、尿踌躇、尿流变细、排空不全等)、储尿期症状(尿频、尿急、尿失禁、夜尿等)或两者同时存在。影像尿动力检查(video-urodynamic study,VUDS)是诊断PBNO/PBND的金标准,PBNO/PBND特征为高压低流的排尿模式,在影像透视下可见膀胱颈未开放或开放不全。轻症患者可采取观察、药物治疗及间歇清洁自家导尿等措施进行保守治疗,保守治疗无效的患者应行经尿道膀胱颈电切术。为进一步了解PBNO/PBND及其进展,本文就相关研究进展进行综述。     

醋酸阿比特龙联合强的松治疗去势抵抗型前列腺癌的疗效分析

目的 分析去势抵抗型前列腺癌(castration resistant prostate cancer,CRPC)患者接受醋酸阿比特龙(abiraterone acetate,AA)联合强的松(prednisone,P)治疗的疗效及安全性,为后续治疗提供经验。方法 筛选2018年7月至2021年4月首都医科大学附属北京朝阳医院泌尿外科共计46例CRPC患者,选择使用AA+P治疗,最后共计37例患者纳入研究。分析37例患者的基本资料,参照前列腺特异抗原(prostate specific antigen,PSA)工作组2(PSA Working Group 2, PSAWG2)标准计算PSA缓解率,按照实体瘤的疗效评价(response evaluation criteria in solid tumors,RECIST)标准评估患者治疗期间的影像学结果,同时分析行多西他赛化疗、PSA闪烁现象以及基线PSA水平、肿瘤T分期、Gleason评分等指标对AA+P治疗的PSA缓解率的影响差异。结果 37例CRPC患者接受AA+P治疗,中位随访时间9.7个月。在接受AA+P初始,有5例患者发生了PSA闪烁现象,其PSA达峰再次下降至基线水平以下的中位时间为3.0(2.0,4.5)个月。37例患者PSA总体缓解率为59.5%,其中13例患者达到缓解后又发生了PSA复发,其中位复发时间为7.0个月。参照RECIST标准,37例CRPC患者中,有7例患者发生了影像学进展,而5例有明确的影像学缓解。6例达到PSA缓解后出现复发的患者将强的松转换为地塞米松,其中2例PSA再次缓解,PSA缓解率为33.3%。化疗失败后接受AA+P的患者PSA缓解低于未行化疗的患者(20.0% vs 65.6%,P=0.076)。此外,有PSA闪烁现象的PSA缓解率低于无此现象的患者(20.0% vs 65.6%,P=0.076)。醋酸阿比特龙的总体耐受性较好,药物不良反应少。结论 CRPC患者口服醋酸阿比特龙联合强的松疗效确切,安全性高,对于不愿意选择或不能耐受化疗的患者,有较高的PSA缓解率。PSA闪烁现象在AA治疗过程中并不少见,这部分患者达到PSA缓解的比例较低。PSA缓解后的中位复发时间为7.0个月,部分PSA进展患者用地塞米松替换强的松可重新达到PSA缓解,可恢复对阿比特龙治疗的敏感性。     

探讨应用flexi-bar治疗慢性非特异性腰痛的临床研究

目的 探讨应用flexi-bar治疗慢性非特异性腰痛的临床疗效,为指导临床及家庭训练制定更简单、有效的运动处方。方法 选择2019年1月-2019年12月于首都医科大学附属北京友谊医院就诊的慢性非特异性腰痛患者60例,采用数字表法将其随机分为两组,对照组采用常规腰椎稳定性训练,试验组在此基础上联合flexi-bar训练。两组都将接受为期4周的运动干预,每周3次,每次40 min,包括5 min的热身和5 min的放松。试验组训练过程中15 min进行flexi-bar运动,在站立、双桥、卷腹和四点支撑体位下进行,flexi-bar振动保持30 s,休息30 s,每个动作做3组。两组训练前后分别应用疼痛数值评定量表(Numerical Rating Scale,NRS)、Oswestry腰背功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)、压力生物反馈仪 (pressure biofeedback unit,PBU)进行疼痛、腰椎功能和腹横肌激活能力的评估。结果 治疗前两组患者NRS评分、ODI评分及腹横肌激活压力值比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。经过4周的治疗,两组NRS评分、ODI评分及腹横肌激活能力压力值均较治疗前明显改善(均P＜0.01),且试验组患者NRS评分、ODI评分及压力值与对照组比较,差异有统计学意义(均P＜0.05)。结论 应用flexi-bar治疗慢性非特异性腰痛可显著改善患者腰椎功能,缓解腰部疼痛症状,是一种安全有效的治疗方法。     

村落慢性病患者生活方式现状与人际交往方式的影响研究——以北京市H区为个案

目的 以H区村落为现场,以中老年慢性病人群为对象,了解患慢性病村民生活方式现状,分析村落人际间的交往方式对慢性病人群生活方式的影响,探讨问题并提出对策建议。方法 以社会历史研究法为基本方法,以社会学实地研究为支撑,采用目的性抽样方法,在对H区3个乡镇的14个行政村的60名慢性病村民进行观察和访谈的基础上,对H区6个乡镇的48个行政村768名慢性病村民进行问卷调查。结果 村落基于血缘地缘的人际交往方式与因其产生的生活方式对慢性病的预防产生一定的正向作用,但在人际交往根脉与生活空间狭小的影响下所形成的交往方式使患慢性病村民“积习难改”,对消除慢性病产生负向作用。结论 村落人际交往方式是生活方式的重要组成部分,应该立足村落环境,因势利导,提升慢性病村民健康素养,改善饮食习惯,科学运动健体,让村民真正拥有健康获得感。     

3 D MEDIC和3 D SPACE磁共振神经成像在腰骶丛神经根的一致性对比研究

目的 验证三维多回波数据联合成像 (three dimensional multi-echo data imagine combination with selective water excitation, 3D MEDIC WE)和三维快速自旋回波成像 (three dimensional sampling perfection with application optimized contrasts by using different flip angle evolution, 3D SPACE STIR) 序列在腰骶丛神经根成像中的可行性和重复性。方法 将55例受试者分为腰椎无异常表现的正常对照组(20例)、单纯性腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation, LDH)组(20例)和慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病症(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, CIDP)组(15例),分别应用两种腰骶丛神经根成像,评价图像质量参数信噪比(signal to noise ratio,SNR)、对比噪声比(contrast to noise ratio,CNR)和对比度(contrast ratio,CR),并验证正常对照组、CIDP组和LDH组测量神经根直径的一致性。结果 两序列测得神经根直径的一致性较高(正常组r=0.95,CIDP组r=0.99,LDH组r=0.97,P<0.001),图像质量评价指标显示,3D SPACE STIR序列在SNR、CNR和CR三项指标中占优,3D MEDIC WE定性评估图像质量评分较高。两序列均能清晰显示正常腰骶丛神经根、病变所致的弥漫性形态增粗神经根以及间盘突出受挤压变形的神经根。结论 3D MEDIC WE和3D SPACE STIR序列可应用于腰骶丛神经根成像,两序列对正常和异常形态、走行的神经根评估具备很高的可行性和重复性。综合考量临床图像的定性、定量评价,可择优选择恰当的序列为腰骶丛神经根成像提供影像支持。     

血清全段甲状旁腺激素浓度对甲状腺全切除术后发生永久性甲状旁腺功能减退症的预测效果

目的 探讨甲状腺全切除术后 24 h全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone, iPTH)浓度与永久性甲状旁腺功能减退(permanent hypoparathyroidism, pHPP) 的关系及其预测效果。方法 收集首都医科大学附属北京朝阳医院普外科 2008 年 12 月至 2019 年 12 月期间,行甲状腺全切除的共 622 例甲状腺癌及甲状腺良性病变患者的病例资料。采用单因素及多因素 Logistic 回归分析术后 24 h iPTH 与术后发生永久性甲状旁腺功能减退的相关性;采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积(area under the curve,AUC),评估发生永久性甲状旁腺功能减退症的预测效力。结果 622 例患者中,发生永久性甲状旁腺功能减退的患者共 25 例,发生率为 4.02%(25/622),多因素分析显示,术后第1天测定的 iPTH(OR=2.815, 95% CI:1.169~6.781,P=0.021)是术后发生永久性甲状旁腺功能减退的独立预测危险因素。AUC为0.974(95%CI:0.958~0.985,P< 0.001),iPTH 浓度 5.45 pg/mL 为临界值。预测的灵敏度为100%,特异度为 88.6%,Kappa=0.385。结论 甲状腺全切除术后第1天测定的 iPTH浓度和术后发生永久性甲状旁腺功能低下密切相关临床预测的灵敏度高,但总一致性较差,临床应用误差较高,需要注意。     

不同时间低压低氧刺激对大鼠肺动脉压力及肺组织的影响

目的 观察不同低压低氧刺激时间对大鼠平均肺动脉压力、肺组织及酪氨酸激酶中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)表达水平的影响。方法 将32只雄性SD大鼠采用抽签法随机分为4组,A组正常海拔环境下饲养21 d;B组持续低压低氧环境(低压低氧舱模拟海拔5 000米高度)21 d,C组每天6 h低压低氧环境持续21 d,D组间断24 h(隔天)低压低氧环境21 d,光照、饮食、饮水等因素相同。利用BL-420S生物信号采集系统,通过右心导管法测量每组大鼠肺动脉压力;HE染色观察每组大鼠肺组织;ELISA方法测定每组大鼠血清中VEGF、PDGF、FGF表达量。结果 ①B、C、D组大鼠平均肺动脉压力较A组升高(P＜0.05),其中B组升高最明显,平均肺动脉压力为(27.4±1.2) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),其次为D组,平均肺动脉压力为(22.1±1.1) mmHg。②B、C、D组大鼠肺血管周围均可见淋巴细胞浸润,B、D组大鼠肺组织可见炎症细胞及纤维组织引起的局部实变,亦可见局部肺泡过度充气,呈肺气肿表现。③B、C、D组VEGF、PDGF、FGF表达量较A组明显升高(P＜0.05)。结论 间断低压低氧刺激可以诱发大鼠肺动脉压力升高,但是间断低压低氧6 h、间断低压低氧24 h持续21 d的大鼠平均肺动脉压力未达到25 mmHg;间断低压低氧导致肺内炎症细胞浸润增多、肺泡壁结构破坏,进而造成肺实变、肺气肿病变;VEGF、PDGF、FGF等酪氨酸激酶表达量明显升高。     

不稳定型心绞痛患者冠状动脉侧支循环形成的预测因素研究

目的 探讨不稳定型心绞痛患者冠状动脉侧支循环(coronary collateral circulation, CCC)的相关预测因素。方法 连续入选和评估207名不稳定型心绞痛患者。根据血管造影侧支循环的发育情况分为2组:侧支循环良好组(75例)和侧支循环发育不良组(132例),比较两组患者临床指标的差异,采用单因素和多因素Logistic回归分析对差异显著因子对CCC的预测价值进行检验。结果 糖尿病史、病史时间、罪犯血管血流TIMI分级、多支病变和冠状动脉钙化在两组相比差异有统计学意义(P≤0.05)。单因素和多因素Logistic回归分析对CCC的预测进行检验,在单变量模型中P≤0.10水平上显著的因素被纳入到多元Logistic回归模型中,显示罪犯血管血流TIMI分级≤2级和冠状动脉钙化是良好CCC形成的独立预测因子。结论 血管TIMI血流分级≤2级和冠状动脉钙化是CCC的独立预测因子。     

丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2表达增加促进心肌衰老的作用

目的 观察线粒体促凋亡蛋白Omi/HtrA2表达增加对心肌衰老的影响。方法 构建心肌特异性过表达Omi/HtrA2小鼠模型,通过Western blotting法检测衰老标志物p53、p21、p16表达水平;分析Omi/HtrA2与衰老标志物表达的相关性;构建Omi/HtrA2稳转H9c2细胞系,通过Western blotting法检测Omi/HtrA2表达增加后衰老指标p53、p21、p16的改变;通过β-半乳糖苷酶(β-gal)染色比较β-半乳糖苷酶染色阳性衰老细胞的改变;通过Omi/HtrA2特异性抑制剂UCF101抑制Omi/HtrA2功能,检测抑制Omi/HtrA2活性后衰老标志物的表达水平及阳性衰老细胞变化。结果 (1)与对照组相比,心肌特异性过表达Omi/HtrA2小鼠心肌组织中,Omi/HtrA2表达量显著增加(P<0.01);过表达Omi/HtrA2心肌组织衰老标志物p53、p21、p16增加(P<0.01);(2)在心肌组织中Omi/HtrA2表达量与衰老标志物p53、p21、p16呈正相关(P<0.05);(3)与H9c2细胞(control组)相比,Omi/HtrA2稳转H9c2细胞(Omi组)衰老标志物p53、p21、p16表达增加(P<0.05);β-半乳糖苷酶染色结果显示,Omi组衰老细胞增加;与Omi组相比,Omi/HtrA2特异性抑制剂UCF101处理组(Omi+UCF101组)衰老标志物p53、p21、p16表达降低(P<0.05);β-半乳糖苷酶染色阳性细胞减少。结论 Omi/HtrA2的表达与衰老标志物呈正相关,表达增加的Omi/HtrA2促进心肌衰老。