骨形成蛋白2基因修饰的老年大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化能力的研究

目的观察年龄因素对骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cells, MSCs)成骨分化能力的影响;了解基因治疗对老年大鼠MSCs成骨分化能力的影响. 方法 1月龄(幼年组)、9月龄(成年组)及24月龄(老年组)雄性Wistar大鼠各6只,取MSCs经体外分离、培养及携带骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)基因的腺病毒载体(Ad-BMP-2)转染后,定量检测BMP-2、碱性磷酸酶(alkaline phosphate,ALP)表达,以及成骨细胞标志性蛋白:Ⅰ型胶原、骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)和骨桥素(osteopontin, OPN)的表达.将转染的各组MSCs分别与磷酸三钙(tricalcium phosphate, TCP)复合后植入裸鼠体内,3周后取材,比较各组诱导异位成骨能力. 结果 ELISA检测表明BMP-2基因修饰的MSCs可以有效表达BMP-2,且表达量在各年龄组间差异无统计学意义(P>0.05);各组ALP于诱导后第9天达高峰,但组间差异均无统计学意义(P＞0.05);诱导后第7天,RT-PCR半定量检测示各组均有成骨细胞特征性蛋白,即:Ⅰ型胶原、OPN及BSP的明显表达,表达量在各组间差异无统计学意义(P>0.05);BMP-2基因转染的MSCs与TCP复合后可诱导裸鼠体内异位成骨,各组成骨量差异无统计学意义(P>0.05). 结论 BMP-2基因修饰的老年大鼠MSCs可以恢复成骨分化能力,基因治疗可能为老年性骨骼疾病提供一种新的治疗途径.     

维生素E有什么希望？

过去15年来，有关动脉粥样硬化的流行病学、基础生物学和实验研究均支持下述假设：抗氧化剂可通过抑制动脉壁低密度脂蛋白的氧化而抑制动脉粥样硬化的发生。这种作用机制可抑制胆固醇酯通过巨噬细胞清除受体在动脉斑块内发生病理性沉积。胆固醇酯病理沉积是一种可引起斑块破裂及心血管事件的过程。同样，生物机制亦已确定，癌基因可被抗氧化剂阻断。     

白细胞介素-8在哺乳动物生殖过程中的作用

白细胞介素-8(IL-8)作为中性粒细胞趋化因子和促血管生成因子,受到人们的重视。研究表明,IL-8促进卵细胞的发育、成熟,诱发排卵;在输卵管和子宫内膜的表达随月经周期而变化;参与胚泡着床和胚胎发育。本文综述IL-8在哺乳动物生殖过程中的重要作用。     

对乙酰氨基酚引起的急性肝衰竭：一项美国多中心前瞻性研究结果

严重的对乙酰氨基酚肝毒性常常会引起急性肝衰竭（ALF），作者在美国的22所三级护理中心调查了由对乙酰氨基酚引起的肝衰竭的发生率、危险因素和预后，用超过6年的时间收集到662例完全符合ALF（包括肝源性凝血症和肝性脑病）标准的患者资料，详细分析后发现：其中有275例（45％）是由对乙酰氨基酚引起的。调查发现，对乙酰氨基酚相关性ALF的年度百分比由1998年的28％上升至2003年的51％。对乙酰氨基酚的中位摄入量为24g（相当于48个高含量的片剂）。在上述275例中，误服过量者有131例（48％），有意服用者（即有自杀倾向者）有122例（44％），还有22例（8％）为不明意图。在误服组中38％同时服用了两种或多种对乙酰氨基酚制剂，63％患者服用了含有镇静剂的复合制剂。据报道，81％患者因为急性或慢性疼痛误服了对乙酰氨基酚和（或）其他镇痛剂。总体上，有178例研究对象（65％）存活，74例（27％）未经肝移植而死亡，23例（8％）进行了肝移植，其中71％的患者仅存活了3周。未接受移植的存活率和肝移植存活率在误服组和有意服用组差别不明显。     

对我院两年护理夜查房情况的分析

为了控制夜间护理质量,了解夜间护理工作存在的主要问题,对我院2年来护理夜查房的资料进行回顾性分析,以利于制定相应的护理管理措施,达到全面提高护理质量的目的。1对象和方法1.1对象2003年9月—2005年9月内科、针推科、外科、骨伤科、急诊科护理夜查房资料530份。1.2方法回顾分析530份夜查房资料中护士仪表、劳动纪律、环境卫生、陪伴管理、重病人护理、医院感染管理6个方面及不同职称护理人员的检查结果。1.3统计学方法采用t检验及χ2检验。2结果2.1夜查房检查结果(见表1)表1530份夜查房分项检查结果项目存在问题例构成比%护士仪表21.05…     

胰腺无功能性内分泌肿瘤的螺旋CT诊断与鉴别诊断

目的:分析胰腺无功能性内分泌肿瘤螺旋CT多期扫描的表现,提高CT对无功能性胰腺内分泌肿瘤诊断的正确性。材料和方法:回顾性分析25例经穿刺及手术病理证实的胰腺无功能性内分泌肿瘤的薄层螺旋CT多期扫描资料。螺旋CT采用常规平扫和薄层三期动态增强扫描即动脉期、门脉期和延迟期,三期扫描延迟时间分别为25s,70s和120s。结果:25例患者共检出26个病灶,位于胰头部10个病灶,胰颈部5个病灶,胰体部3个病灶,体尾部4个病灶,胰尾部4个病灶,其中1例同时有两个病灶分别位于胰头和体尾部。肿瘤平均大小为4.0cm。14个病灶呈等密度;12个病灶呈略低密度,密度不均匀,其中可见更低密度灶;其中5个病灶内可见钙化。增强扫描动脉期共18个病灶明显强化,其中6个病灶均匀强化,12个病灶不均匀强化,6病灶呈中等程度强化,2个病灶动脉期轻度强化。3例肿瘤位于胰头者,2例出现了胆道和胰管扩张,胰体尾部萎缩,另1例仅出现胰管轻度扩张,1例肿瘤位于体部者出现远端胰管扩张伴实质萎缩。25例患者8例出现多发肝富血供转移灶,其中1例患者同时出现肺和脊柱的多发转移,无胰周及后腹膜淋巴结转移;3例出现肿瘤邻近血管的侵犯,其余为邻近血管推移受压改变。结论:无功能性胰腺内分泌肿瘤多较大,富血供,常见钙化,较少出现周围血管及胰胆管直接侵犯,较少出现后腹膜淋巴结转移及神经丛侵犯,根据有无肝脏及其他脏器转移、淋巴结转移及周围血管侵犯,进一步提示肿瘤的良恶性。     

Plasmid DNA encoding transforming growth factor-beta1 suppresses chronic disease in a streptococcal cell wall-induced arthritis model.

Transforming growth factor beta is a potent immunomodulator with both pro- and antiinflammatory activities. Based on its immunosuppressive actions, exogenous TGF-beta has been shown to inhibit autoimmune and chronic inflammatory diseases. To further explore the potential therapeutic role of TGF-beta, we administered a plasmid DNA encoding human TGF-beta1 intramuscularly to rats with streptococcal cell wall-induced arthritis. A single dose of 300 microg plasmid DNA encoding TGF-beta1, but not vector DNA, administered at the peak of the acute phase profoundly suppressed the subsequent evolution of chronic erosive disease typified by disabling joint swelling and deformity (articular index = 8.17+/-0. 17 vs. 1.25+/-0.76, n = 6, day 26, P < 0.01). Moreover, delivery of the TGF-beta1 DNA even as the chronic phase commenced virtually eliminated subsequent inflammation and arthritis. Both radiologic and histopathologic as well as molecular evidence supported the marked inhibitory effect of TGF-beta1 DNA on synovial pathology, with decreases in the inflammatory cell infiltration, pannus formation, cartilage and bone destruction, and the expression of proinflammatory cytokines that characterize this model. Increases in TGF-beta1 protein were detected in the circulation of TGF-beta1 DNA-treated animals, consistent with the observed therapeutic effects being TGF-beta1 dependent. These observations provide the first evidence that gene transfer of plasmid DNA encoding TGF-beta1 provides a mechanism to deliver this potent cytokine that effectively suppresses ongoing inflammatory pathology in arthritis.