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31.
Objective To compare the clinical efficacy of 3% hypertonic saline with 20% mannitol in the treatment of acute brain edema in children.Methods Twenty children with acute brain edema were randomly divided into hypertonic saline(HS) group and mannitol group.HS group and mannitol group were given 3% HS solution or 20% mannitol respectively.Main outcome measurements included intracranial pressure(ICP),mean arterial pressure(MAP),central venous pressure(CVP),cerebral perfusion pressure (CPP),serum electrolytes,plasma osmolality,renal function and urine volume.Results Both 3% HS and 20% mannitol were effective in reducing ICP(P <0.05).Therapeutic effect lasted(4.5±1.2) h in HS group and(3.2±1.5) h in mannitoi group.3% HS had a longer duration of action than marmitol(P<0.05).At the time point of 2 hours after treatment,MAP and CPP of HS group increased more than those of mannitol group(P<0.05).Conclusion Both 3% HS and 20% mannitol could rapidly decrease ICP.3% HS has a longer duration of action in reducing ICP than 20% mannitol.3% HS is more effective in stabilizing circulation and improving CPP than 20% mannitol.  相似文献   
32.
33.
腹水浓缩回输腹腔治疗顽固性腹水23例报告   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:评价腹水浓缩回输腹腔治疗顽固性腹水的疗效。方法:23例顽固性腹水患者,在原治疗基础上加用腹水浓缩回输治疗,观察腹水浓缩回输前后体重、腹围、尿量、血浆总蛋白、白蛋白、血中电解质的变化。结果:治疗后所有患者体重下降,腹围减少,尿量增加(P<0.01);血浆总蛋白、白蛋白均升高(P<0.05);而血中电解质治疗前后无显著变化(P>0.05)。结论:腹水浓缩回输腹腔对治疗顽固性腹水有良好的效果。  相似文献   
34.
目的:研究枕大池注入利多卡因是否能缓解蛛网膜下腔出血后脑血管的痉挛。方法:30只新西兰大白兔随机分为假手术组、蛛网膜下腔出血组出血组、利多卡因治疗组(治疗组),每组10只。出血组和治疗组的动物于枕大池注入自体动脉血1.5ml,假手术组注入1.5ml生理盐水,30min后假手术组和出血组的动物从枕大池注入0.1ml生理盐水,治疗组注入0.1 ml 2%利多卡因。72h后观察脑基底动脉管腔面积,另测定术前和72h后血浆中的内皮素(ET)和降钙基因相关肽(CGRP)。结果:各组术前的血浆ET,CGRP无显著差别(P〉0.05);术后72h出血组的血浆ET高于假手术组和治疗组(P〈0.05),各组术后血浆ET比术前高(P〈0.01或P〈0.001);术后72h血浆CGRP没有统计学差别(P〉0.05),与术前比较,假手术组和出血组的术后CGRP低于术前水平(P〈0.01或P〈0.001);出血组的血管腔面积低于假手术组和治疗组(P〈0.001)。结论:枕大池注入利多卡因能减轻兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。  相似文献   
35.
36.
分析了医院存储系统特点,在比较现有各种存储技术的基础上,提出了基于IP的网络存储策略。  相似文献   
37.
中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织TNF-α含量的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织TNF-α含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h脑组织TNF-α含量开始升高,12h达到高峰(P<0.01).与同时点模型组比较,各治疗组脑组织TNF-α含量均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01),尤其在缺血24h内下降最为显著(P<0.05或P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小(P<0.05或P<0.01).结论:中风康可降低缺血早期脑组织TNF-α含量,缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.  相似文献   
38.
目的:探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织海马细胞增殖及凋亡的影响.方法:用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.术后15天进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并用流式细胞术检测各组海马细胞增殖指数及凋亡率的变化.结果:模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高.光镜下模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组.流式细胞术检测模型组小鼠海马细胞增殖指数及凋亡率明显增高;各用药组均低于模型组.结论:醒脑启智对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机理可能是抑制海马细胞过度增殖及凋亡.  相似文献   
39.
【摘要】 目的 研究抑制TNFR/RIPK信号通路对急性脊髓损伤(ASCI)大鼠神经细胞凋亡的影响及作用机制。方法 160只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、模型组、Nec 1组,每组又根据时间点分为12h、24h、3d、7d四个亚组。采用动脉夹钳夹法制作ASCI模型,空白对照组不做任何处理,假手术组仅暴露脊髓,不损伤脊髓,模型组和Nec 1组用动脉瘤夹脊髓全横截面1min,缝合伤口。空白对照组、假手术组和模型组注射给予生理盐水,Nec 1组注射坏死性凋亡抑制剂Necrostain 1(Nec 1)溶液1μl/kg,1次/d,分别给药12h、24h、3d、7d。给药后以BBB评分对各组大鼠后肢神经功能恢复情况进行评分,完成评分后,取10只给药7d的大鼠脊髓,进行HE染色、Nissl染色、碘化丙啶(PI)染色、Tunel染色;另取10只给药7d的大鼠,取脊髓,用Western Blot检测RIP1、RIP3、Bcl 2蛋白表达情况。结果 模型组和Nec 1组各时间点的BBB评分均显著低于空白对照组和假手术组(P<005),Nec 1组各时间点的BBB评分显著高于模型组(P<005)。造模7d后,模型组脊髓出现坏死、空洞现象,大量炎性细胞浸润,坏死区域面积显著高于假手术组(P<005);尼氏体呈细颗粒状,神经元数量减少、染色浅、排列无序,坏死性凋亡细胞较多;PI红染细胞、Tunel阳性细胞数、凋亡小体数量,以及RIPK1、RIPK3、Bcl 2蛋白表达水平显著多于假手术组(P<005)。给予Nec 1治疗7d后,Nec 1组脊髓坏死组织较模型组少,空洞现象得到改善,炎性细胞浸润现象好转,Nec 1组坏死区域面积显著低于空白对照组和假手术组(P<005);尼氏体着色的神经元细胞染色较深,颗粒变粗,存活神经元数量显著高于模型组(P<005);PI红染细胞数、凋亡小体数,以及RIPK1、RIPK3蛋白表达水平显著少于模型组(P<005),Bcl 2蛋白表达水平显著高于模型组(P<005)。结论 坏死性凋亡抑制剂Nec 1能通过抑制TNFR/RIPK信号通路,下调RIPK1、RIPK3、上调Bcl 2的表达来缩小ASCI损伤面积,缓解炎症浸润,减少损伤周围神经元数量,改善神经元功能,提高损伤神经元及胶质细胞存活率,改善大鼠BBB评分,抑制坏死性凋亡。  相似文献   
40.
目的探讨GBE1基因突变的糖原累积病Ⅳ型(GSD Ⅳ)患儿的临床特点及其家系的基因突变情况。方法分析1例GSD Ⅳ患儿的临床表现、肝脏病理结果及其父母的全外显子基因测序情况,并进行文献复习。结果患儿,男,1岁10个月,肝脾肿大6月余伴发热7天;肝脏组织病理示慢性肝损伤,不能除外遗传代谢病。全基因外显子检测示患儿存在2种新的GBE1基因的杂合突变,分别为来自父亲的c.1694GA杂合突变(致病性变异)和来自母亲的c.218AG杂合突变(疑似致病性变异)。结合患儿临床表现、病理及基因检测结果确诊为肝型GSD Ⅳ。结论新发现GEB 1基因c. 1694 GA的致病性杂合突变,丰富了GSD Ⅳ型在中国人群的突变谱。  相似文献   
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