人工牛黄对实验性惊厥大鼠脑内海马及门区神经元丢失的抑制和GAD免疫反应阳性细胞的保护作用研究

目的:研究人工牛黄对致痫大鼠行为的影响，海马及门区神经元丢失情况和谷氨酸脱羧酶(GAD)免疫反应阳性细胞数目的改变，探讨该药的抗惊厥作用。 方法: 采用戊四唑急性惊厥模型，参照Racine标准观察行为学表现，用Nissl染色作海马及门区神经元计数，用免疫组织化学方法作GAD免疫反应阳性细胞计数。 结果: 牛黄防治组惊厥发作的潜伏时间较对照组长，发作次数较惊厥组少，而在海马及门区的神经元和在海马的GAD阳性细胞的丢失数量较惊厥组的少。 结论:人工牛黄能延长惊厥发作的潜伏期，减少发作次数，减轻神经元丢失和保护GAD免疫反应阳性细胞。     

内外源性结缔组织生长因子对肾小管上皮细胞胶原合成的比较研究

目的：探讨内外源性结缔组织生长因子（CTGF）对人肾小管上皮细胞（HK2）胶原合成的作用。方法：将HK2细胞分为5组：（1）对照组；（2）TGF-β₁ 5 μg/L刺激组；（3）CTGF 5 μg/L刺激组；（4）TGF-β₁ 5 μg/L刺激＋CTGF反义ODN 3 mmol/L干预组；（5）TGF-β₁ 5 μg/L刺激＋CTGF正义ODN 3 mmol/L干预组。采用 RT-PCR 和Western blotting检测胶原Iα₁（Col Iα₁）、胶原IVα₁（Col IVα₁） mRNA水平和蛋白水平表达。 结果：TGF-β₁刺激可使HK2细胞Col Iα₁、Col IVα₁ mRNA和蛋白表达显著升高，而CTGF刺激则无此作用，CTGF反义ODN可拮抗TGF-β₁刺激引起Col Iα₁、Col IVα₁ mRNA和蛋白表达升高，正义ODN无拮抗作用。 结论：内源性CTGF介导了TGF-β₁刺激引起的HK2细胞胶原合成，外源性CTGF对HK2细胞胶原合成无影响。     

医药类专业本科物理课程的设置及目标与定位探讨

目的：探讨物理课程在高等医药类专业教育中的作用与地位。方法：对全国部分城市不同类别医院从业医务工作者进行调查，综合国际医学教育标准和我国现实医学教育以及医疗服务行业状况进行分析。结果：探讨了我国高等医药类专业教育中物理课程的设置及目标与定位问题，给出了明确的课程定位与设置标准。结论：现代医学高等教育不应忽视或淡化物理课程在医学人才培养中素质教育和专业水平提高的积极作用与基础地位，在有限的学时空间内合理安排基础性内容和与专业素质培养相关的应用内容。     

汉族男子体格及生殖器发育特点

2411例汉族男性大学生体格和生殖器的测量结果如下:阴茎周径8.17±0.64cm,阴茎长度7.43±1.04cm,阴茎牵长13.33±1.19cm,右睾丸容积17.91±4.09ml,左睾丸容积17.83±4.05ml,身高171.07±5.66cm,体重58.43±7.75kg.北方学生体格和生殖器发育均优于南方.城、县、乡学生的生殖器发育无明显差异,但城市学生体格发育优于农村.16岁后阴茎、睾丸大小变化不大,但生殖器的发育可持续到30岁.     

音猬因子的功能受体斑片在培养神经干细胞中的表达

目的　观察在培养的神经干细胞内是否有发育调控分子———音猬因子 (sonichedgehog)功能受体———斑片 (patched)表达。　方法　神经干细胞克隆在体外培养传代后 ,用patched的特异性引物对培养的神经干细胞进行RT PCR分析 ,PCR产物经克隆测序后 ,用地高辛标记克隆的探针 ,对神经干细胞进行原位杂交分析。　结果　神经干细胞克隆内大量的细胞均可表达sonichedgehog的功能受体patched ,patched阳性细胞间未见明显差别 ,克隆边缘与中央的patched分布也未见明显差别。　结论　sonichedgehog信号传导路可能在神经干细胞的增殖与分化过程中起重要作用。     

动态脑电图对缺血缺氧性昏迷病人的预后评估

目的：观察动态脑电图和临床检测指标对缺血缺氧性昏迷病人预后的评估价值。方法：在45例缺血缺氧性昏迷病人急性期进行动态脑电图检测和Glasgow评分、瞳孔对光反应、脑干反应检查，随访3个月时病人的预后，将动态脑电图检测和各项临床检查结果与病人的预后结果进行相关分析。结果：动态脑电图对昏迷病人预后的评估在敏感性(83．3％)、特异性(100％)和对预后评估的准确率(91．7％)方面均比临床检测结果高，临床指标Glasgow评分、瞳孔对光反射、脑干反射的敏感性、特异性及准确率分别为73．1％、84．2％及77．9％；76.9％、73．7％及75．6％；76．0％、68.4％及68．9％。结论：动态脑电图检测对急性缺血缺氧性昏迷病人预后的评估有确定的价值。     

Acute myeloid leukemia with t(6;9)(p23;q34) is associated with dysplasia and a high frequency of flt3 gene mutations

We report 12 cases of t(6;9)(p23;q34)-positive acute myeloid leukemia (AML), all classified using the criteria of the World Health Organization classification. There were 10 women and 2 men with a median age of 51 years (range, 20-76 years). Dysplasia was present in all cases (9 previously untreated), and basophilia was present in 6 (50%). Immunophenotypic studies showed that the blasts were positive for CD9, CD13, CD33, CD38, CD117, and HLA-DR in all cases assessed. CD34 was positive in 11 (92%) of 12, and terminal deoxynucleotidyl transferase was positive in 7 (64%) of 11 cases. The t(6;9) was the only cytogenetic abnormality detected in 7 cases (58%), and 5 cases had additional chromosomal abnormalities. Of 8 cases assessed, 7 (88%) had flt3 gene mutations. We conclude that t(6;9)-positive AML cases have distinctive morphologic features, an immunophenotype suggesting origin from an early hematopoietic progenitor cell, and a high frequency of flt3 gene mutations.     

小鼠抗人BART多克隆抗体的制备和鉴定

目的制备小鼠抗人源性BART的抗体。方法采用原核系统表达人全长BART,经纯化后免疫小鼠制备抗BART的抗体,以Western blot、免疫组化染色法检测抗体的效价和特异性。结果获得高效价的小鼠抗BART的抗体,该抗体能够识别大鼠脊髓组织中的BART分子。海马神经元和星形胶质细胞的免疫组化染色结果显示,BART分子在海马神经元、星形胶质细胞中广泛表达;在海马神经元中,BART与钙离子通道存在共定位现象。结论制备出能特异性识别天然BART分子的抗体,为检测BART分子并进一步研究其功能奠定了基础。     

心肌肽素对豚鼠心室肌细胞钠通道的影响

目的： 研究心肌肽素对豚鼠心室肌细胞钠通道的影响，探讨心肌肽素在离子通道水平的作用机制。 方法： 用急性酶解分离法获得豚鼠心室肌细胞，标准全细胞膜片钳技术记录钠电流(I_Na)。 结果： 心肌肽素1、5、10、50、100、500 mg/L使豚鼠心室肌细胞I_Na分别减少(0±1)%、(6±2)%、(10±2)%、(15±1)%、(22±9)%、(30±6)%，呈浓度依赖性抑制I_Na。心肌肽素50 mg/L使I_Na激活时间(TTP)从(2.8±0.7) ms延长至(3.0±0.8) ms (P<0.05)；使I_Na电流密度-电压曲线上移，但不改变激活电位、峰电位、反转电位和I-V曲线的形状；不影响稳态激活曲线、稳态失活曲线和稳态失活后恢复曲线。 结论： 心肌肽素浓度依赖性抑制豚鼠心室肌细胞I_Na，可能是其抗心律失常作用的机制之一。     

银杏叶提取物诱导大鼠主动脉平滑肌细胞HO-1的表达及细胞信号通路研究

目的： 旨在研究银杏叶提取物（Ginkgo Biloba Extract,EGB761）对大鼠主动脉平滑肌细胞(RVSMC)血红素氧合酶-1（HO-1）蛋白的影响,并探讨其中涉及的细胞信号通路。方法: 大鼠主动脉平滑肌细胞株复苏、传代培养到第6代，再复孔培养用于实验，分别给予空白对照、单纯EGB761、EGB761＋锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)或不同的细胞内信号途径特异性阻断剂进行处理，采用Western blotting法定量检测HO-1蛋白表达。结果: EGB761能呈剂量依赖性诱导HO-1蛋白表达，加用ZnPPⅨ（血红素氧合酶特异性阻断剂）及酪氨酸蛋白激酶(TPK)阻断剂木黄酮均能显著抑制EGB761诱导的HO-1蛋白表达（均P<0.01），但calphostin-C（蛋白激酶C阻断剂）、LY294002（磷脂酰肌醇-3激酶阻断剂）及Bay11-7082（核因子-κB阻断剂）对EGB761诱导的HO-1蛋白表达无明显影响（均P>0.05）。结论: (1) EGB761能显著诱导RVSMC中HO-1蛋白的表达，并且这种诱导作用能被血红素氧合酶的特异性阻断剂ZnPPⅨ所阻断。（2）EGB761通过TPK途径介导大鼠主动脉平滑肌细胞HO-1蛋白的表达。